腎小管離子交換機制

㈠ 腎小管上皮細胞吸收原尿中鈉離子的轉運方式

屬於主動運輸，上皮細胞基底側膜上有鈉泵把原尿中的鈉與氫交換進行逆向轉運

㈡ 闡述腎小管主動重吸收機制並比較近球小管、髓袢升枝粗段與遠曲小管對鈉重吸收各有何特點

腎小球濾過液經過近球小管後，濾過液中約67％的Na+、Cl-、K+和水被重吸收，85％的HCO-3也被重吸收，葡萄糖、氨基酸全部被重吸收；H+則分泌到腎小管中。近端小管重吸收的動力來自上皮細胞基側膜上的Na+泵。
（l）Na+和水的重吸收
在近端小管前半段，Na+主要與HCO-3和葡萄糖，氨基酸一起被重吸收；而在近端小管後半段，Na+主要與Cl-一同被重吸收。水隨NaCl等溶質吸收而被重吸收，因此，該段小管液與血漿滲透壓相同，是等滲重吸收。
在近端小管前半段，Na+進入上皮細胞的過程與H+的分泌和葡萄糖、氨基酸的重吸收相耦聯。由於Na+泵的作用，Na+被泵出至細胞間隙，使細胞內Na+濃度低，細胞內電位較負。小管液中的Na+和細胞內的Na+由管腔膜上的Na+－H+交換體進行逆向轉運，小管液中的Na+順電化學梯度通過管腔膜進入細胞，同時將細胞內的H+分泌到小管液中；進入細胞內的Na+又隨即被基側膜上的Na+泵泵至細胞間隙。分泌到小管液中的H+將有利於小管液中的HCO-3的重吸收。小管液中的Na+在和葡萄糖在與管腔膜上的Na+-葡萄糖同向轉運體結合後，Na+順電化學梯度通過管腔膜的同時，釋放的能量使葡萄糖同向轉運入細胞內，細胞內的葡萄糖由易化擴散通過細胞基側膜回到血液中。Na+-H+交換和Na+-葡萄糖同向轉運、進人細胞內的Na+隨即被細胞基側膜上的Na+泵泵出至細胞間隙，使細胞間隙中的Na+濃度升高，滲透壓也隨之升高，通過滲透作用，水便進入細胞間隙，由於細胞間隙在管腔膜側的緊密連接相對是密閉的，Na+和水進入後就使其中的靜水壓升高，這一壓力可促使Na+和水通過基膜進入相鄰的毛細血管而被重吸收。由於水的重吸收多於Cl-的重吸收，又由於HCO-3重吸收速率明顯大於Cl-重吸收，Cl-留在小管液中，造成近球小管中的Cl-濃度高於管周組織間液。
在近球小管後半段，NaCl主要通過細胞旁路和跨上皮細胞兩條途徑被重吸收前者約佔1/3，後者佔2/3。小管液進入近球小管後半段時，絕大多數的葡萄糖、氨基酸已被重吸收，而Cl-的濃度比周圍間質的濃度高20％～40％，Cl-順濃度梯度即通過緊密連接進入細胞間隙細胞旁路而被重吸收回血。由於Cl-被動重吸收是生電性的，使小管液中正離子相對較多，造成管內外電位差，管腔內帶正電，管外帶負電，在這種電位差作用下，Na+順電位梯度通過細胞旁路而被動重吸收。Cl-通過細胞旁路重吸收是順濃度梯度進行的，而Na+通過細胞旁路重吸收是順電位梯度進行的，因此，NaCl的重吸收都是被動的。
水的重吸收不消耗能量，是靠滲透作用進行的。水重吸收的濃度差存在於小管液和細胞間隙之間。這是由於 Na+、HCO-3、葡萄糖、氨基酸和Cl-等被重吸收進入細胞間隙後，降低了小管液的滲透性，同時提高了細胞間隙的滲透性。在滲透作用下，水便從小管液通過緊密連接和跨上皮細胞兩條途徑不斷進入細胞間隙，造成細胞間隙靜水壓升高；由於管周毛細血管內靜水壓較低，膠體滲透壓較高，水便通過小管周圍組織間隙進人毛細血管而被重吸收。
（2）HCO-3的重吸收與H+的分泌
HCO-3的重吸收與小管上皮細胞管腔膜上的Na+－H+交換聯系密切。HCO-3在血漿中以鈉鹽(NaHCO3)的形式存在，濾液中的NaHCO3進入腎小管後可解離成Na+和HCO-3。此段Na+-H+逆向交換，H+由細胞內轉運到小管液中，Na+則進入細胞內。細胞內的一部分H+還可通過管腔膜上的H+泵分泌到小管液中。由於小管液中的HCO-3不易透過管腔膜，它與分泌的H+結合生成H2CO3，在管腔膜上的碳酸酐酶作用下，H2CO3迅速分解為CO2和H2O。CO2是高度脂溶性物質，自由擴散進入上皮細胞內，在細胞內的碳酸酐酶作用下，進入細胞內的CO2與H2O結合生成H2CO3，然後又解離成H+和HCO-3。H+可通過Na+-H+交換再分泌到小管液中，HCO-3則與Na+一起轉運回血。因此，腎小管重吸收HCO-3是以CO2形式，而不是直接以HCO-3的形式進行的。如果濾過的HCO-3量超過了分泌的H+，HCO-3就不能全部被重吸收，多餘的便隨尿排出體外。可見腎小管上皮細胞分泌 1個 H+就可使 1個 HCO-3和 1個 Na+重吸收回血，這在體內的酸鹼平衡調節中起重要作用。乙酸唑胺可抑制碳酸酐酶的活性，因此，用乙酸唑胺後，Na+－H+交換就會減少，Na+和 HCO-3重吸收也會減少，NaHCO-3、NaCl和水的排出增加，可引起利尿。由於近球小管液中的CO2透過管腔膜的速度明顯高於Cl-的轉運速度。因此，HCO-3的重吸收率明顯大於Cl-的重吸收率。
（3）K+的重吸收
腎小球濾過的K+，90%以上被重吸收，67％左右在近端小管被重吸收回血，而尿中的K+主要是由遠曲小管和集合管分泌的。K+通過管腔膜重吸收是逆電化學梯度進行的，其主動重吸收的機制尚不清楚，但管腔膜是K+的主動重吸收的關鍵部位。
（4）葡萄糖的重吸收
正常經腎小球濾過的葡萄糖全部被重吸收回血，而且僅僅限於近球小管，尤其在近球小管前半段，其他各段腎小管都沒有重吸收葡萄糖的能力。因此，如果在近球小管以後的小管液中仍含有葡萄糖，則尿中將出現葡萄糖。近端小管對葡萄糖的重吸收有一定限度的。當葡萄糖的濾過量（即腎小球濾過率×血漿葡萄糖濃度）達到220mg/min時（即血漿葡萄糖濃度約180mg/100mL）時，有一部分腎小管吸收葡萄糖的能力飽和，尿中開始出現葡萄糖。尿中不能出現葡萄糖時的最高血糖濃度稱為腎糖閾，一般為160～180mg/100mL。血漿葡萄糖濃度再繼續升高．尿中萄糖含量增加更快；當血漿葡萄糖濃度達 300mg/100mL時，葡萄糖的濾過量為 375mg/min，全部腎小管對葡萄糖的吸收均已達到極限，此時葡萄糖的濾過量為葡萄糖吸收極限量。超過葡萄糖吸收極限量後，尿葡萄糖排出率則隨血漿葡萄糖的濃度升高而平行增加。成年人腎的葡萄糖吸收極限量，男性為375mg/min，女性為300mg/min。腎有葡萄糖吸收極限量，可能與近球小管Na+—葡萄糖同向轉運體的數目有限有關。
（5）其他物質的重吸收和分泌
小管液中的氨基酸的重吸收也幾乎在近球小管完成，與葡萄糖的重吸收機制相同，也與Na+同向轉運。但是，轉運葡萄糖的和轉運氨基酸的載體蛋白可能不同。此外，HPO2-4、SO2-4的重吸收也與Na+的重吸收有關。。正常時進入濾液中的水分子蛋白質是通過腎小管上皮細胞的吞飲作用而被重吸收。體內的代謝產物和進人體內的某些物質如青黴素、酚紅和大多數利尿葯等，由於與血漿蛋白結合而不能通過腎小球濾過，它們均在近球小管被主動分泌到小管液中而排出體外。
2．髓袢中的物質轉運
小管液在流經髓袢，餘下的Na+、Cl-和K+等物質被進一步重吸收。髓袢升支粗段的NaCl重吸收在尿液稀釋和濃縮機制中具有重要意義。髓袢升支粗段管腔內為正電位（＋ 10mV），因此，髓袢升支粗段中的Cl-是逆電化學梯度被上皮細胞重吸收的，而Na+泵活動是影響Cl-重吸收的重要因素機制為。（1）髓袢升支粗段上皮細胞基側膜上的Na＋泵將Na+由細胞內泵向組織間液，使細胞內的Na+濃度下降，造成管腔內與細胞內Na+有明顯的濃度梯度。（2）Na+與管腔膜上同向轉運體結合，形成Na+：2Cl－：K+同向轉運體復合物，Na+順電化學梯度將2Cl-和K+一起同向轉運至細胞內。（3）進入細胞內的Na+、Cl-和K+的去向各不相同： Na+由Na+泵泵至組織間液， Cl-由於濃度梯度經管周膜上的Cl-通道進入組織間液，而K+則順濃度梯度經管腔膜而返回管腔內，再與同向轉運體結合，繼續參與Na+：3Cl－：K+的同向轉運，循環使用。（4）由於Cl-進入組織間液，K+返回管腔內，導致管腔內出現正電位。（5）由於管腔內正電位，使管腔液中的Na+等正離子順電位差從細胞旁路進人組織間液，這是不耗能的Na+被動重吸收。通過Na+泵的活動，繼發性主動重吸收了2個Cl-，同時伴有2個Na+的重吸收，其中1個Na+是主動重吸收，另1個Na+通過細胞旁路而被動重吸收，這樣，Na+重吸收節約了50％能量消耗。髓拌升支粗段對水的通透性很低，水不被重吸收而留在小管內。由於NaCl被上皮細胞重吸收至組織間液，因此造成小管液低滲，組織間液高滲。這種水和鹽重吸收的分離，有利於尿液的濃縮和稀釋。Na+：2Cl-K+同向轉運體對速尿，利尿酸等利尿劑很敏感。它們與同向轉運體結合後，可抑制其轉運功能，從而干擾尿的濃縮機制，導致利尿。
3．遠球小管和集合管中的物質轉運
在遠曲小管和集合管，重吸收大約10％濾過的Na+和Cl-，分泌不同量的K+和H+，重吸收不同量的水，這個過程根據機體的水、鹽平衡狀況來進行調節。水的重吸收主要受血管升壓素（也稱抗利尿激素）調節，而Na+和K+的轉運主要受醛固酮調節。
遠曲小管和集合管上皮細胞間隙的緊密連接對小離子如 Na+、K+、和 Cl-等的通透性低，這些離子不易通過緊密連接回漏至小管腔內，因此能建立起小管內外的離子濃度梯度和電位梯度。遠曲小管初段對水的通透性很低，但仍主動重吸收NaCl，繼續產生低滲小管液。Na+在遠曲小管和集合管的重吸收是逆電化學梯度進行的，是主動重吸收過程。這可能與遠曲小管的Na+泵在腎單位中的活性最高有關。在遠曲小管初段，Na+是通過Na+－Cl-同向轉運進入細胞的，然後由Na+泵將Na+泵出細胞，被重吸收回血。Na+—Cl-同向轉運體可被噻嗪類利尿葯所抑制。
遠曲小管後段和集合管含有兩類細胞，主細胞重吸收Na+和水，分泌K+，閏細胞則主要分泌H+。主細胞重吸收Na+主要通過管腔膜上的Na+通道。管腔內的Na+順電化學梯度通過管腔膜上的Na+通道進入細胞，然後由Na+泵泵至細胞間液而被重吸收。
（1）K+的分泌K+的分泌:是一種被動過程，K+的分泌與Na+的主動重吸收有密切的關系。
K+分泌的動力包括：（1）在遠曲小管和集合管的小管液中，Na+通過主細胞的管腔膜上的Na+通道進入細胞，然後由基側膜上的Na+泵將細胞內的Na+泵至細胞間隙而被重吸收，因而是生電性的，使管腔內帶負電位。這種電位梯度也成為K+從細胞內分泌至管腔的動力。（2）在遠曲小管後段和集合管的主細胞內的K+濃度明顯高於小管液中的K+濃度，K+便順濃度梯度從細胞內通過管腔膜上的K+通道進入小管液。（3）Na+進入主細胞後，可刺激基側膜上的Na+泵，使更多的K+從細胞外液中泵入細胞內，提高細胞內的K+濃度，增加細胞內和小管液之間的K+濃度梯度，從而促進K+分泌。另外，除Na+-K+交換外，還存在Na+-H+交換這兩種交換相互競爭抑制，所以酸中毒時Na+-H+交換增加抑制Na+-K+交換，故常伴血K+升高。
（2)H+的分泌
近端小管細胞可通過Na+－H+交換分泌H+，遠曲小管和集合管的閏細胞也可分泌H+。H+的分泌是一個逆電化學梯度進行的主動轉運過程。分泌的H+是小管細胞的代謝產物。細胞內的CO2和H2O在碳酸肝酶催化作用下生成H2CO2，並離解為H+和HCO-3後，H+通過H+-Na+交換排出，HCO-3則通過基側膜回到血液中，因而H+的分泌和 HCO-3的重吸收與酸鹼平衡的調節有關。分泌的 H+可與上皮細胞分泌的NH3結合，形成NH+4。因此，它們是尿液酸鹼度的決定因素。
(3)NH3的分泌
遠曲小管和集合管的上皮細胞在代謝過程中不斷生成NH3，NH3主要由谷氨酸胺脫氨而來。NH3是脂溶性的，能通過細胞膜向小管周圍組織間液和小管液自由擴散。擴散量和方向取決於兩種液體的pH值。小管液的pH較低（H+濃度較高），NH3較易向小管液中擴散。分泌的NH3能與小管液中的H+結合生成NH+4，小管液的 NH3濃度因而下降，於是管腔膜兩側形成了NH3的濃度梯度，此濃度梯度又可加速NH3向小管液中擴散。H+分泌增加可促使 NH3分泌增多。NH3與 H+結合並生成 NH+4後，可進一步與小管液中的強酸鹽（如 NaCl等）的負離子結合，生成酸性銨鹽 （NH4Cl等）並隨尿排出。強酸鹽的正離子（如 Na+）則與 H+交換而進入腎小管細胞，然後和細胞內HCO-3的一起被轉運回血。所以，腎小管細胞分泌NH3，不僅由於銨鹽形成而促進排H+，而且也能促進NaHCO3的重吸收。
(四)尿液的濃縮和稀釋：尿的濃縮和稀釋是根據尿液的離子滲透壓和膠體滲透在相對比而確定的。
當體內缺水時，機體排出的尿的離子滲透壓明顯高於血漿離子滲透壓，稱高滲尿，即尿被濃縮。而體內水過多時，將排出離子滲透壓低於血漿離子滲透壓的低滲尿。正常人尿液的滲透濃度可在50-1200mos/（kg·H2O）之間波動。
造成尿液稀釋的原因是小管液中的溶質被重吸收而水不易被重吸收。這種情況主要發生在髓袢升支粗段。髓袢升支粗段能主動重吸收NaCl，而對水不通透，對水不被重吸收，造成此段小管液低滲。體內水過多，抗利尿激素釋放被抑制，遠曲小管和集合管對水的通透性非常低。因此，髓袢升支粗段的小管液流經遠曲小管和集合管時，NaCl被繼續重吸收，而水不被重吸收，故小管液滲透壓進一步下降，形成低滲尿，完成尿液的稀釋。當抗利尿激素完全缺乏時，如嚴重尿崩症患者，每天可排出高達20L的低滲尿，相當於腎小球濾過率的10％。
造成尿液濃縮的原因是小管液中的水被重吸收而溶質未被重吸收仍留在小管液中。重吸收水的動力來自腎髓質的滲透梯度的建立，即腎髓質的滲透濃度由外向內逐步升高，具有明顯的滲透梯度。在抗利尿激素存在時，遠曲小管和集合管對水通透性增加，小管液從外髓集合管向內髓集合管流動時，由於滲透作用，水便不斷進入高滲的組織間液，使小管液不斷被濃縮而變成高滲液，形成濃縮尿。可見，髓質的滲透梯度的建立就成為濃縮尿的必要條件。髓袢是形成髓質滲透梯度的重要結構，只有具有髓袢的腎才能形成濃縮尿。髓袢愈長，濃縮能力就愈強。
腎小管各段對水和溶質和通透性不同的逆流倍增現象是腎髓質滲透梯度的形成的原因。髓袢升支粗段能主動重吸收NaCl，但對水不通透，故升支粗段內小管液向皮質方向流動時，管內NaCl濃度逐漸降低，小管液離子滲透壓逐漸下降；而升支粗段周圍組織間液則變成高滲液。髓袢升支粗段位於外髓部，故外髓部的滲透梯度主要是由升支粗段NaCl的重吸收所形成。越靠近皮質部，滲透壓越低；越靠近內髓部，滲透壓越高。

㈢ 腎小管遠端流速增加，為什麼小管內鉀離子濃度會降低

腎小管遠端流速增加，為什麼小管內鉀離子濃度會降低

1.鉀的攝入與排出

機體由食物如肉類和蔬菜每天可獲得鉀 40-120mmol （或 2-4g ），主要由小腸吸收。鉀的排泄主要依靠腎，機體每天經尿液排出總排鉀量的 90% ，其餘 10% 隨糞便排出，隨汗液排出鉀極少。腎排鉀的特點是「多吃多排，少吃少排，不吃也排」。

2.細胞內、外液之間的鉀平衡

細胞內、外液的鉀平衡依靠兩種機制實現，其中最重要的是通過細胞膜上鈉泵（ Na+ -K+ -ATP 酶）的作用，使細胞內 K+ 維持高濃度。另一機制是細胞內外 K+ -H+ 的交換。

細胞內、外鉀的平衡過程比較緩慢，約需 15h （水只需 2h ）。另據估計，血液 pH 每升高或降低 0.1 ，血鉀濃度可降低或升高 0.6mmol/L 。

3.腎臟的排鉀作用及其影響因素

(1) 醛固酮的作用：醛固酮分泌除了因 RAAS 系統激活外，有效刺激之一還有血 [Na+ ] 降低和（或）血 [K+ ] 增高。因此，當血 [K+ ] 增高時，醛固酮分泌增加，遠曲小管和集合管重吸收鈉和排鉀增多；相反，血 [K+ ] 降低則排鉀減少。

(2) 腎小管遠端流速（ distal flow rate ）：腎小管上皮細胞分泌鉀的多少與鉀的跨膜濃度差有關。腎小管內的 [K+ ] 增高到一定程度，往往是限制鉀進一步分泌的重要因素。但是，當腎小管遠端流速增加，可以因腎小管內 [K+ ] 降低而促進腎小管上皮細胞鉀的分泌。因此，低血容量時醛固酮分泌增多，使腎小管重吸收鈉、水增加，遠端流速減慢，影響著鉀的分泌排出，故不一定會發生低鉀血症。相反，大量使用甘露醇等滲透性利尿劑可增加遠端流速，不管醛固酮分泌是否減少，隨尿排出鉀也增多。

(3) 腎小管上皮細胞內外跨膜電位差：腎遠曲小管和集合管腔內的電位據測定為負值（-10- -45mV ），這通常是由於 Na+ 的主動重吸收所致，是腎小管被動分泌 K+ 的動力，也被稱為鉀分泌的「Na+-K+電偶聯作用」。使腎小管腔內電位負值增加的因素可以促進鉀隨尿排出，如機體鈉負荷增加，腎小管對 Na+ 重吸收增多；腎遠曲小管液內不易隨 Na+ 一起被重吸收的負離子（ SO42-、HPO42-、HCO3- 或酮體、乳酸及其他有機酸根離子）增加，都可使跨膜電位差負值增加而促進鉀的排出。

(4) 細胞外液酸鹼度：由於遠曲小管和集合管上皮細胞對 Na+-H+ 和 Na+ -K+ 交換有競爭作用，因此，一般地說，酸中毒時腎小管上皮細胞代償性泌 H+ 、重吸收 NaHCO3 增多，同時泌 K+ 減少，易引起血鉀增高；相反，鹼中毒時則泌 H+ 減少，泌 K+ 增多，易引起血鉀降低。

㈣ 氯離子碳酸氫根交換機制

腎遠端小管集合管上皮細胞主要靠cl-HCO3反向轉運體將從小管液中重吸收的HCO3轉運到管周回毛細血,故血液中cl離子減答少HCO3吸收也減少,排除增多.缺氧時通常有呼吸循環系統損傷間接導致CO2瀦留,引起PaCO2升高HCO3增多

㈤ 腎小管遠曲小管上的閏細胞的泌H離子不是以其他正離子作為交換的,那麼尿豈不是帶正電,機體帶負電

不是離子交換,是電位交換

㈥ 低鈉血症，為什麼使遠曲小管鈉鉀交換減少

血清鉀低於3.5mmol/L的現象，嚴重者血鉀可降至2mmol/L以下。低鉀血症與缺鉀不同。人體鉀全靠外界攝入，每日從食物中攝入鉀約50-100mmol，90％由小腸吸收。腎臟是排鉀和調節鉀平衡的主要器官，腎小球濾液中的鉀先在近曲腎小管內被完全吸收，以後遠曲腎小管細胞和集合管細胞再將過剩的鉀分泌出來，從尿排出，使鉀在體內維持平衡。但是，人體攝入鉀不足時，腎臟不能明顯地減少排鉀，使鉀保留於體內，故易引起缺鉀。血清鉀濃度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清鉀＜3.5mmol/L時稱低血鉀。但是，血清鉀降低，並不一定表示體內缺鉀，只能表示細胞外液中鉀的濃度，而全身缺鉀時，血清鉀不一定降低。故臨床上應結合病史和臨床表現分析判斷。

病因

1、鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術後較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血症。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。當鉀攝入不足時，在4～7天內可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內則可降至5～10mmol/L（正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L）。

2、鉀排出過多
⑴經胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見於嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達30～50mmol/L。此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍。糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由於腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結腸分泌鉀的作用加強。由於胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時，胃液的喪失並非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性鹼中毒可使腎排鉀增多（詳後文），嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發性醛固酮增多而促進腎排鉀。

⑵經腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：
①利尿葯的長期連續使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿葯（碳酸酐酶抑制葯乙醯唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿葯（速尿、利尿酸、噻嗪類等）都能使到達遠側腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因。上述利尿葯還能使到達遠曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強而導致失鉀。許多利尿葯還有一個引起腎排鉀增多的共同機制：通過血容量的減少而導致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在於抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收。所以，這些葯物的長期使用既可導致低鈉血症，又可導致低氯血症。已經證明，任何原因引起的低氯血症均可使腎排鉀增多。其可能機制之一是低氯血症似能直接剌激遠側腎小管的泌鉀功能。
②某些腎臟疾病：如遠側腎小管性酸中毒時，由於遠曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導致失鉀。近側腎小管性酸中毒時，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因。急性腎小管壞的多尿期，由於腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對水、電解質重吸收的功能不足，故可發生排鉀增多。
③腎上腺皮質激素過多：原性和繼發性醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時，糖皮質激素皮質醇的分泌大量增多。皮質醇也有一定的鹽皮質激素樣的作用。大量、長期的皮質醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導致腎排鉀增多。
④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙醯乙酸、青黴素等均屬此。它們在遠曲小管液中增多時，由於不能被重吸收而增大原尿的負電荷，因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失。
⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血症。髓袢升支的鉀重吸收有賴於腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時，可能因為細胞內Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發生障礙而致失鉀。動物實驗還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導致失鉀的原因。
⑥鹼中毒：鹼中毒時，腎小管上皮細胞排H+減少，故H+-Na+交換加強，故隨尿排鉀增多。

（3）經皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血症。但在高溫環境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的喪失。

3、細胞外鉀向細胞內轉移細胞外鉀向細胞內轉移時，可發生低鉀血症，但在機體的含鉀總量並不因而減少。
⑴低鉀性周期性麻痹：發作時細胞外鉀向細胞內轉移，是一種家族性疾病。

⑵鹼中毒：細胞內H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞。

⑶過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮症酸中毒時，發生低鉀血症的機制有二：
①胰島素促進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原。
②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞內Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多。

⑷鋇中毒：抗日戰爭時期四川某地發生大批「趴病」病例，臨床表現主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴重者常因呼吸肌麻痹而亡。經中國學者杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒。但當時鋇中毒引起癱瘓的機制尚未闡明。現已確證，鋇中毒引起癱瘓的機制在於鋇中毒引起了低鉀血症。鋇中毒時，細胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續活動。故細胞外液中的鉀不斷進入細胞。但鉀從細胞內流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發生低鉀血症。引起鋇中毒的是一些溶於酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。

4、粗製生棉油中毒近二三十年來，在我國某些棉產區出現一種低血鉀麻痹症，在一些省內又被稱為「軟病」。其臨床主要特徵是四肢肌肉極度軟弱或發生弛緩性麻痹，嚴重者常因呼吸肌麻痹而亡，血清鉀濃度明顯降低。往往在同一地區有許多人發病。病因與食用粗製生棉籽油有密切關系。粗製生棉油是農村一些小型油廠和榨坊生產的。這些廠的生產工藝不合規格。棉籽未經充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油，榨出的油又未按規定進行加鹼精煉。因此棉籽中的許多毒性物質存於油中。與「軟病」的發生和隨後的一系列研究，都是棉酚（gossypol）。「軟病」時低鉀血症的發生機制尚未闡明。「軟病」的發現和隨後的一系列研究，都是中國學者進行的。迄今為止，國外的書刊中，尚無該病的記載。

編輯本段|回到頂部臨床表現

缺鉀的嚴重程度與細胞內外鉀濃度之差密切相關，又取決於低血鉀發生的速度、持續時限及病因。長期應用利尿葯所致的低鉀多系逐漸形成，故臨床表現不嚴重。短時間內發生的低鉀可致猝。血pH值及其他血電解質濃度也與症狀輕重有關。嚴重低血鉀伴酸中毒時，由於細胞內的鉀移至細胞外，低血鉀症狀可減輕，如糠尿病酸中毒。但隨著酸中毒的糾正缺鉀症狀可迅速加重。

1、神經肌肉系統：當血鉀低至2.5mmol/L時，神經肌肉症狀即明顯。肌無力常是最早最突出的症狀，全身肌肉無力甚至癱瘓，重者腱反射消失，呼吸肌麻痹。中樞神經系統症狀有抑鬱、嗜睡、定向障礙及精神紊亂等。
2、消化系統：腸蠕動減弱。輕度缺鉀時僅有輕度腹脹、惡心、便秘。嚴重低血鉀時可出現腸麻痹，甚至麻痹性腸梗阻。
3、 心血管系統：輕度低血鉀者多見竇性心動過速、房性期前收縮或室性期前收縮。重度低血鉀可致室上性或室性心動過速及室顫等乃至猝。因心肌收縮力減弱，血管緊張度降低，出現心音低鈍、心臟擴大、心功能不全、低血壓等。心電圖改變為T波低平然後倒置，U波出現或與T波融合，S-T段下降，Q-T(Q-U)延長及房室傳導阻滯。
4、 腎臟：因腎小球濾過率和腎血流量降低，腎濃縮功能下降而出現持久性低比重尿，至腎性尿崩症，這可能與遠曲小管上皮細胞受損和對抗利尿激素的反應降低有關。
5、代謝性鹼中毒：因血鉀降低，細胞內的鉀離子轉移至細胞外，而細胞外液的氫離子進入細胞內，使細胞外氫離子濃度下降而致鹼中毒。因細胞內鉀降低，腎小管分泌鉀離子減少, Na-K交換減少而Na-H交換增多，尿排氫離子增加而加重鹼中毒。因尿中氫離子增加，尿呈酸性。

診斷

主要根據病史和臨床表現。血清鉀測定血K+＜3.5mmol/L時，出現症狀即可作出診斷。但在缺水或酸中毒時，血清K+可不顯示降低。此外可根據心電圖檢查，多能較敏感地反映出低血鉀情況，心電圖的主要表現為Q-T間期延長，S-T段下降，T波低平、增寬、雙相、倒置或出現U波等。

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治療

1、一般採用口服鉀，成人預防劑量為10%氯化鉀30～40ml/d（每g氯化鉀含鉀13.4mmol）。氯化鉀口服易有胃腸道反應，可用枸櫞酸鉀為佳（1g枸櫞酸鉀含鉀4.5mmol）。
2、靜脈輸注氯化鉀，在不能口服或缺鉀嚴重的病人使用。常用濃度為5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化鉀10～20ml，每g氯化鉀必須均勻滴注30～40min以上，不可靜脈推注。補鉀量視病情而定，作為預防，通常成人補充氯化鉀3～4g/d，作為治療，則為4～6g或更多。
3、補鉀注意點：
（1）尿量必須在30ml/h以上時，方考慮補鉀，否則可引起血鉀過高。
（2）伴有酸中毒、血氯過高或肝功能損害者，可考慮應用谷氨酸鉀，每支6.3g含鉀34mmol，可加入0.5L葡萄糖液內靜滴。
（3）靜脈滴注的氯化鉀濃度太高可刺激靜脈引起疼痛，甚至靜脈痙攣和血栓形成。
（4）切忌滴注過快，血清鉀濃度突然增高可導致心搏驟停。
（5）K+進入細胞內的速度很慢，約15h才達到細胞內、外平衡，而在細胞功能不全如缺氧、酸中毒等情況下，鉀的平衡時間更長，約需1周或更長，所以糾正缺鉀需歷時數日，勿操之過急或中途停止補給。
（6）缺鉀同時有低血鈣時，應注意補鈣，因為低血鈣症狀往往被低血鉀所掩蓋，低血鉀糾正後，可出現低血鈣性搐搦。
（7）短期內大量補鉀或長期補鉀時，需定期觀察，測定血清鉀及心電圖以免發生高血鉀。

㈦ 簡述腎小管的鈉,鉀離子轉運過程及其影響因素

腎小管彎曲細長，主要分布在腎臟的髓質部分，外面有與出球小動脈相連接的毛回細血管網，大量答的腎小管匯集成一些較大的管道通入腎孟。腎小管有重吸收作用，吸收原尿中全部蛋白質，葡萄糖以及部分水和無機鹽，並把這些吸收來物質送回到包繞在腎小管外面的毛細血管中，（血液在這里進行氣體交換，這些毛細血管最後匯集成腎靜脈）餘下的部分水、無機鹽以及尿素等物質形成尿液。

㈧ 腎小管遠端流速增加，為什麼小管內鉀離子濃度會降低什麼原理啊

腎小管遠端流速增加，為什麼小管內鉀離子濃度會降低
1.鉀的攝入與排出
機體由食物如肉類和蔬菜每天可獲得鉀 40-120mmol （或 2-4g ），主要由小腸吸收。鉀的排泄主要依靠腎，機體每天經尿液排出總排鉀量的 90% ，其餘 10% 隨糞便排出，隨汗液排出鉀極少。腎排鉀的特點是「多吃多排，少吃少排，不吃也排」。
2.細胞內、外液之間的鉀平衡
細胞內、外液的鉀平衡依靠兩種機制實現，其中最重要的是通過細胞膜上鈉泵（ Na+ -K+ -ATP 酶）的作用，使細胞內 K+ 維持高濃度。另一機制是細胞內外 K+ -H+ 的交換。
細胞內、外鉀的平衡過程比較緩慢，約需 15h （水只需 2h ）。另據估計，血液 pH 每升高或降低 0.1 ，血鉀濃度可降低或升高 0.6mmol/L 。
3.腎臟的排鉀作用及其影響因素
(1) 醛固酮的作用：醛固酮分泌除了因 RAAS 系統激活外，有效刺激之一還有血 [Na+ ] 降低和（或）血 [K+ ] 增高。因此，當血 [K+ ] 增高時，醛固酮分泌增加，遠曲小管和集合管重吸收鈉和排鉀增多；相反，血 [K+ ] 降低則排鉀減少。
(2) 腎小管遠端流速（ distal flow rate ）：腎小管上皮細胞分泌鉀的多少與鉀的跨膜濃度差有關。腎小管內的 [K+ ] 增高到一定程度，往往是限制鉀進一步分泌的重要因素。但是，當腎小管遠端流速增加，可以因腎小管內 [K+ ] 降低而促進腎小管上皮細胞鉀的分泌。因此，低血容量時醛固酮分泌增多，使腎小管重吸收鈉、水增加，遠端流速減慢，影響著鉀的分泌排出，故不一定會發生低鉀血症。相反，大量使用甘露醇等滲透性利尿劑可增加遠端流速，不管醛固酮分泌是否減少，隨尿排出鉀也增多。
(3) 腎小管上皮細胞內外跨膜電位差：腎遠曲小管和集合管腔內的電位據測定為負值（-10- -45mV ），這通常是由於 Na+ 的主動重吸收所致，是腎小管被動分泌 K+ 的動力，也被稱為鉀分泌的「Na+-K+電偶聯作用」。使腎小管腔內電位負值增加的因素可以促進鉀隨尿排出，如機體鈉負荷增加，腎小管對 Na+ 重吸收增多；腎遠曲小管液內不易隨 Na+ 一起被重吸收的負離子（ SO42-、HPO42-、HCO3- 或酮體、乳酸及其他有機酸根離子）增加，都可使跨膜電位差負值增加而促進鉀的排出。
(4) 細胞外液酸鹼度：由於遠曲小管和集合管上皮細胞對 Na+-H+ 和 Na+ -K+ 交換有競爭作用，因此，一般地說，酸中毒時腎小管上皮細胞代償性泌 H+ 、重吸收 NaHCO3 增多，同時泌 K+ 減少，易引起血鉀增高；相反，鹼中毒時則泌 H+ 減少，泌 K+ 增多，易引起血鉀降低。

㈨ 腎小管和集合管是怎樣分泌NH3的它和H+的分泌有什麼關系

尿中有些成分是由腎小管和集合管上皮細胞分泌或排泄到管腔中去的.由小管上皮細胞經過新陳代謝,將所產生的物質送人管腔的過程,稱為分泌；由小管上皮細胞直接將血漿中的某些物質送入管腔的過程,稱為排泄.（1）氫離子的分泌 氫離子來源於血液中和小管上皮細胞代謝產生的二氧化碳.腎小管各段和集合管上皮細胞都有分泌氫離子的作用.不同的是遠曲小管和集合管不僅分泌氫離子,還分泌鉀離子.鉀離子可以和小管液中的鈉離子進行交換.所以除氫離子—鈉離子交換外,還有鉀離子—鈉離子交換.在氫離子、鉀離子與鈉離子的交換中,氫離子、鉀離子之間存在著競爭現象 （2）NH3的分泌 遠曲小管和集合管上皮細胞利用谷氨醯胺以及一些氨基酸脫氨生成NH3.NH3的分泌不僅有利於氫離子的排出,同時促進了NaHCO3的重吸收.