高鉀血症用離子交換
㈠ 高鉀血症為什麼細胞外鉀離子往細胞內轉移
通常細胞膜上有氫離子和鉀離子交換泵，當血液中鉀離子升高後，細胞外液中的鉀離子也內會隨之升高，這時容細胞膜就會進行氫離子和鉀離子交換，鉀離子向細胞內運動，氫離子被從細胞內置換出來進入血液，引起的氫離子濃度增高，出現代謝性酸中毒，簡單點說就是一個氫鉀交換的過程。
㈡ 高鉀血症的觀察與糾正
高鉀血症
【概述】
血清鉀測定＞5.5mmol/L時，稱為高鉀血症。因高鉀血症常常沒有或很少症狀而驟然致心臟停搏，應及早發現，及早防治。
【診斷】
凡遇有引起高鉀血症原因的病人，要提高警惕，應經常進行心電圖檢查，如發現心電圖的高鉀血症改變，即可確診。血清鉀測定常顯示血鉀增高。
【治療措施】
首先要控制引起高鉀血症的原因及治療原發病。一旦發現高鉀血症時，應立即停止補鉀，積極採取保護心臟的急救措施，對抗鉀的毒性作用；促使鉀向細胞內轉移；排除體內過多的鉀，以降低血清鉀濃度。急救措施：a.靜注鈣劑（10%葡萄糖酸鈣10～20ml），可重復使用，鈣與鉀有對抗作用，能緩解鉀對心肌的毒性作用。或30～40ml加入液體滴注。b.靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液60～100ml，或11.2%乳酸鈉溶液40～60ml，之後可再注射碳酸氫鈉100～200ml或乳酸鈉溶液60～100ml，這種高滲鹼性鈉鹽可擴充血容量，以稀釋血清鉀濃度，使鉀離子移入細胞內，糾正酸中毒以降低血清鉀濃度，還有注入的鈉,對鉀也有對抗作用。c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰島素（4g糖加1U正規胰島素）作靜脈滴注，當葡萄糖合成糖原時，將鉀轉入細胞內。d.注射阿托品，對心臟傳導阻滯有一定作用。e.透析療法：有腹膜透析和血液透析，腎功能不全，經上述治療後，血清鉀仍不下降時可採用。f.陽離子交換樹脂的應用，15g,口服,4次/d，可從消化道攜帶走較多的鉀離子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌腸。
【病因學】
正常從飲食中攝入鉀量遠低於腎臟排鉀量，故引起高血鉀的原因大多與腎功能減退，不能有效地排出鉀而致體內鉀增多有關。可分為三類：a.腎排鉀困難，如急性腎功能衰竭的少尿階段、鹽皮質激素不足等；b.進入體內（血液內）的鉀過多，如靜脈輸入過多，過快，輸注大劑量青黴素鉀鹽或大劑量庫存血，服用含鉀葯物等；c.細胞內鉀移入細胞外液，如缺氧、酸中毒、持續性抽搐、大量溶血、大量內出血、大血腫、擠壓綜合征等均可使細胞內鉀釋出。
【臨床表現】
取決於原發疾病、血鉀升高程度、速度等，病人一般無特異症狀，主要是鉀對心肌和骨髂肌的毒性作用。
（1）、抑制心肌收縮，出現心律緩慢，心律不齊，嚴重時心室顫動、心臟停搏於舒張狀態。低Na+ 、 低Ca2+、 高Mg2+可加劇高血鉀對心肌的危害。高血鉀心電圖的特徵性改變是：早期T波高而尖、Q-T間期延長，隨後出現QRS波群增寬，PR間期延長。
（2）、神經肌肉症狀：早期常有四肢及口周感覺麻木，極度疲乏、肌肉酸疼、肢體蒼白、濕冷。血鉀濃度達7mmol/L時，四肢麻木，軟癱，先為軀干，後為四肢，最後影響到呼吸肌，發生窒息。
（3）高血鉀時，可致代謝性酸中毒。
治療：
治療原則 1.立即停止鉀鹽攝入；2.積極防治心律失常和窒息；3.迅速降低血清鉀；4.及時處理原發病和恢復腎功能。
用葯原則 1.輕症患者以基本葯物為主；2.重症者，血清鉀高於6.5mmol/L，心電圖顯示高鉀圖形者，應考慮透析療法。
㈢ 高鉀血症的治療方法有哪些
(一)治療
高鉀血症起病急驟者應採取緊急措施，還應根據病情的輕重採取不同的治療方法。
1.急性嚴重的高鉀血症的治療原則①對抗鉀對心肌的毒性;②降低血鉀。
(1)高血鉀可使心肌細胞靜息電位降低而閾電位不變，使二者差距減小，從而使心肌細胞興奮性增加。鈣離子可能使心肌細胞膜靜息電位與閾電位差距拉大，可使心肌興奮性趨於穩定。緊急措施為立即靜脈推注10%葡萄糖酸鈣10ml，於5～10min注完，如果需要，可在1～2min後再靜注1次，可迅速消除室性心律不齊。因鈣的作用維持時間短，故在靜脈推注後，接著應持續靜脈滴注。可在生理鹽水500ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸鈣20～40ml靜脈滴注。鈣對血鉀濃度無影響。
(2)降低血清鉀的治療方法：將血漿與細胞外鉀暫時移入細胞內。可靜脈滴注高滲葡萄糖及胰島素，25%～50%葡萄糖液60～100ml，每2～3g糖加胰島素(胰島素)1U靜脈推注，接著靜脈滴注10%葡萄糖液500ml，內加胰島素(胰島素)15U。如遇心衰或腎臟病人，輸注速度宜慢;如果要限制入水量，可將葡萄糖液濃度調高至25%～50%。在滴注過程中密切監測血鉀變化及低血糖反應。亦可靜脈推注5%重碳酸氫鈉溶液，繼以5%碳酸氫鈉150～250ml靜脈滴注。此方法對有代謝性酸中毒病人更為適宜。既可使細胞外鉀移入細胞內，又可糾正代謝性酸中毒。應當注意的是碳酸氫鈉不能與葡萄糖酸鈣合用，合用會產生碳酸鈣沉澱。對用透析維持生命的終末期腎衰病人效果則不理想。對終末期腎衰病人可用血液透析移除體內鉀。
2.輕-中度高鉀血症的治療
(1)低鉀飲食，每天攝入鉀限於50～60mmol(50～60mEq)。
(2)停止可導致血鉀升高的葯物。
(3)陽離子交換樹脂以減少腸道鉀吸收和體內鉀的排出。1mEq的鈉可交換1mEq的鉀。如乙烯磺酸鈉樹脂(kayexelate)或多乙烯苯鈉(sodiumpolystyrene)可口服，也可保留灌腸，但口服比灌腸效果好。口服劑量為40～80g，分3～4次服，同時服20%山梨醇10～20ml。灌腸時可將40g樹脂置於200ml20%山梨醇液中作保留灌腸，保留1h後解出大便。
(4)去除高鉀血症的病因或治療引起高鉀血症的原因。
3.透析為最快和最有效方法。可採用血液透析或腹膜透析,但後者療效相對較差，且效果較慢。應用低鉀或無鉀透析液進行血液透析,可以使血鉀幾乎在透析開始後即下降,1～2h後血鉀幾乎均可恢復到正常。腹透應用普通標准透析液在每小時交換2L情況下，大約可交換出5mmol鉀，連續透析36～48h可以去除180～240mmol鉀。
(二)預後
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㈣ 酸中毒時，常伴有高血鉀，主要是因為氫離子與鈉離子交換增強。請問這是為什麼呢
鈉泵不僅能與氫離子交換還能與鉀離子交換，使過多的氫離子和鉀離子經尿液排出體外
當酸中毒時，腎小管和集合管管腔膜上鈉泵已達飽和，不能及時排出體內多餘的氫離子和鉀離子，因此常伴有高血鉀。
㈤ 高鉀血症為什麼不能用平衡鹽溶液
通常所說的鹽、平時日常所說的鹽，就是氯化鈉，化學領域廣義上的鹽是指一類金屬離子或銨根離子（NH4+）與酸根離子或非金屬離子結合的化合物。高鉀血症的病人需要積極降低血鉀濃度，而平衡鹽溶液中含有鉀離子，所以肯定是不能用了。這個時候，可以採取的措施主要是一個積極促進排泄，如應用速尿等排鉀利尿劑、碳酸氫鈉等鹼化尿液等都可以促進鉀離子排泄，從而降低血鉀濃度；二是積極補充糖水或生理鹽水等不含鉀離子的液態能直接起到稀釋作用，同時積極補液也有利於利尿；再一個就是積極將鉀離子轉移到細胞內，可以補充高糖胰島素；另外由於鈉鉀泵的工作原理，適當提高鈉離子濃度，隨著鈉離子往細胞內轉移，也能同時促進鉀離子進入細胞內；還有，補充碳酸氫鈉可使血液鹼化，促進細胞內液中的氫離子轉向細胞外，氫離子作為陽性離子，電荷的轉移，可促進同為陽性離子的鈉鉀離子轉入細胞內。促進鉀離子往細胞內轉移能快速有效降低血鉀濃度，見效快，但並非長久之計，細胞內鉀達到一定濃度後將難以繼續轉移，反而在葯物影響消除後又逐漸轉至細胞外，主要即血液內。所以這是暫時快速降低血鉀濃度的好辦法，隨後必須跟上最主要的限鉀、排鉀。因少尿、無尿等無法通過腎臟排鉀時，可應用陽離子交換樹脂、血透等，後者效果相當直接。最後還要注意的是，高血鉀可使心肌細胞靜息電位降低而閾電位不變，使二者差距減小，從而使心肌細胞興奮性增加。鈣離子可能使心肌細胞膜靜息電位與閾電位差距拉大，可使心肌興奮性趨於穩定。所以發生高鉀血症時，須積極補充鈣離子以防治心律不齊，同時應注意，鈣離子雖亦為陽性離子，血鈣濃度增加理論上也能降低血鉀濃度，但實際影響不明顯；還有需注意的是，補充鈣離子與應用碳酸氫鈉須有足夠間隔，否則可能形成碳酸鈣沉澱。
㈥ 高鉀血症常見的表現
高血鉀血清鉀離子>5 mEq/L稱為高鉀血症,6~7 mEq/L為中度高鉀血症,大於7 mEq/L為嚴重高鉀血症。高血鉀最常見的原因是腎衰,主要表現為乏力、心律失常等。患者血清鉀離子升高的程度和臨床表現決定治療方案。
血鉀輕度升高(5~6 mEq/L)的治療:主要是促進血鉀排出,① 利尿劑,如呋塞米40~80 mg靜注;② 離子交換樹脂。
血鉀中度升高(6~7 mEq/L)的治療:主要將血鉀轉移至細胞內,① 葡萄糖加適量胰島素;② 碳酸氫鈉,但對腎衰患者應聯合應用。
血鉀>7 mEq/L並伴有明顯心電圖變化的治療:在將血鉀轉移到細胞內的同時,促進血鉀排出。① 10%氯化鈣5~10 ml靜注,大於2~5分鍾;② 碳酸氫鈉50 mEq靜注,大於5分鍾,但對腎衰者效果差;③ 葡萄糖25 g加胰島素10 U靜注,10~30分鍾;④呋塞米;⑤血液透析。
【病因】
攝入過多如輸入含鉀溶液太快、太多、輸入貯存過久的血液或大量使用青黴素鉀鹽等，可引起血鉀過高。腎排鉀減少見於腎功能衰竭的少尿期和無尿期、腎上腺皮質機能減退等。細胞內鉀外移見於輸入不相合的血液或其他原因引起的嚴重溶血、缺氧、酸中毒以及外傷所致的擠壓綜合症等。細胞外液容量減少見於脫水、失血或休克所致的血液濃縮。
【症狀】
常被原發病掩蓋。主要表現極度倦怠，肌肉無力，四肢末梢頒厥冷，腱反射消失，也可出現動作遲鈍、嗜睡等中樞神經症狀。心音低鈍、心率減慢、室性期前收縮、房室傳導阻滯、心室纖顫或心臟停搏。
【診斷】
高血鉀症訓腦床症狀元特殊性，常被原發病或尿毒症的症狀所掩蓋，因此一般以實驗室檢查和心電圖檢查為主要診斷依據。實驗室檢查血清鉀濃度高於5.8mEq/L，常伴有代謝性酸中毒，二氧化碳結合力降低。心電圖是診斷的重要指標：血鉀>6mmol/L時，出現極地窄而高尖的T波；7~9mmol/L時，PR間期延長，P波消失，QRS波群變寬，R波漸低，S波漸深，ST段與T波融合；>9~10mmol/L時，出現正弦波，QRS波群延長,T波高尖；進而室顫、蠕動。
【治療】
首先應糾正病因，減少鉀的來源：如停用含鉀的食物或葯物；供給高糖高脂飲食或採用靜脈營養，以確保足夠熱量，減少體內分解代謝所釋放的鉀；清除體內積血或壞死組織；避免使用庫存血；減少感染，減少細胞分解。治療脫水、酸中毒等。糾正酸中毒靜脈注射11.2%乳酸鈉溶液或5%碳酸氫鈉溶液100ml，重危病犬也可向心腔內注射10～20ml，除糾正酸中毒外還有降低血鉀的作用。降低血鉀靜脈注射25%葡萄糖溶液200m1加胰島素10～20U，以促使鉀由細胞外轉入細胞內。為排除體內多餘鉀，可應用陽離子交換樹脂口服或灌腸，如環鈉樹脂，每天20～40g，分3次使用，以促進排鉀。對腎功能衰竭所引的高血鉀，可採用腹膜透析療法。解除高鉀對心肌的有害作用可反復靜脈注射10%葡萄糖酸鈣溶液或氯化鈣溶液5～10ml，因為鈣可拮抗鉀對心肌的作用。透析適合急重症者伴腎衰竭時，以血液透析為最佳，也可以使用腹膜透析。
㈦ 高鉀血症是胰島素還是高滲糖促進鉀進入細胞
極化液是用普通胰島素10U和10%氯化鉀10ml加入10%葡萄糖液500ml中靜脈滴注。每日1次，7～14日為1個療程。
1.2 分析 心肌細胞在復極過程中的離子交換主要是Na + 、Ca 2+ 離子的內流、K + 離子的外流，從而使心肌細胞內恢復負壓，回到「極化狀態」 〔1〕 ，但此時細胞膜內外離子的分布尚未恢復，心肌細胞未達到真正的極化狀態，還必須依靠鈉-鉀泵，由ATP供給能量，排出Na + 、Ca 2+ ，攝回K + ，使細胞內外離子的分布恢復到靜息狀態———極化狀態 〔2〕 。
胰島素可以促進多種組織攝取葡萄糖，如骨胳肌、心肌、腦垂體等。可使血中K + 、脂肪酸及氨基酸含量降低 〔3〕 ;缺血損傷的心肌纖維中的鉀外逸，且能量不足，而極化液在提供糖、氯化鉀的同時供給胰島素，可使細胞外鉀轉回心肌細胞內，改善缺血心肌的代謝;促進葡萄糖進入心肌細胞內，抑制脂肪酸從脂肪組織釋放，從而減少中性脂肪滴在缺血心肌中堆積。胰島素並能顯著增加心肌蛋白質的合成，所以極化液能使病態的心肌細胞恢復細胞膜的極化狀態，對保護缺血損傷的心肌、改善竇房和房室傳導，防止心律失常均有一定作用〔
㈧ 高鉀血症的預防措施和緊急治療分別有哪些
首先要控制引起高鉀血症的原因及治療原發病。一旦發現高鉀血症時，應立即停止補鉀，積極採取保護心臟的急救措施 對抗鉀的毒性作用；促使鉀向細胞內轉移；排除體內過多的鉀，以降低血清鉀濃度。
急救措施：
靜注鈣劑（10%葡萄糖酸鈣10～20ml），可重復使用，鈣與鉀有對抗作用，能緩解鉀對心肌的毒性作用。或30～40ml加入液體滴注。
靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液60～100ml，或11.2%乳酸鈉溶液40～60ml，之後可再注射碳酸氫鈉100～200ml或乳酸鈉溶液60～100ml，這種高滲鹼性鈉鹽可擴充血容量，以稀釋血清鉀濃度，使鉀離子移入細胞內，糾正酸中毒以降低血清鉀濃度，還有注入的鈉，對鉀也有對抗作用。
.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰島素（4g糖加1U正規胰島素）作靜脈滴注，當葡萄糖合成糖原時，將鉀轉入細胞內。
.注射阿托品，對心臟傳導阻滯有一定作用。e.透析療法：有腹膜透析和血液透析，腎功能不全，經上述治療後，血清鉀仍不下降時可採用。
.陽離子交換樹脂的應用，15g，口服，4次/d 可從消化道攜帶走較多的鉀離子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌腸。
㈨ 高血鉀症對神經系統有什麼樣的影響
血清鉀測定＞5.5mmol/L時，稱為高鉀血症。
高血鉀症： 對心臟、神經系統有嚴重的損害，對迷走神經過度興奮可以抑制心臟跳動，血壓降低，發生缺氧或休克。
主要表現為：
1、心的損害：抑制心肌收縮，心率緩慢，心音低鈍、心律失常，室性期前收縮、房室傳導阻滯、心室纖顫，甚至心跳聚停等心臟症狀。
2、神經影響：四肢乏力，肌肉無力，手足麻木四肢末梢頒厥冷，感覺異常，肌健反射消失，甚至弛緩性癱瘓等肌肉神經系統症狀，也可出現動作遲鈍、嗜睡等中樞神經症狀。
3、高血鉀時，可致代謝性酸中毒。
高鉀血症對心臟的影響機制
－－－－－－－－－－－－
⑴對興奮性的影響：與對骨骼肌的影響相似，在輕度高鉀血症時，[K+]i/[K+]e比值減小，靜息期細胞內K+外流減少，靜息電位負值減小，故心肌興奮性增高。靜息電位減小說明細胞膜處於部分去極化狀態，因而在動作電位的0期，膜內電位上升的速度較慢，幅度較小。這是因為在部分去極化的狀態下，膜的快鈉孔道部分失活，所以在0期鈉的快速內流減少。當血清鉀顯著升高時，由於靜息電位過小，心肌興奮性也將降低甚至消失，因為這時快鈉孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。
高鉀血症時攜帶復極化鉀電流的Ix孔道在開放的速度與程度上都加大，故鉀外流加速，復極化3期加速，因此動作電位時間和有效不應期均縮短。Ix孔道開放的加速與加大，雖然也傾向於使復極化2期（坪）縮短，但由於細胞外液中K+濃度的增高抑制了Ca2+在2期的內流，故坪實際上有所延長。心電圖上相當於心室復極化的T波狹窄而高聳，相當於心室動作電位時間的Q-T間期縮短。
⑵對自律性的影響：在高鉀血症時，心房傳導組織、房室束-浦肯野纖維網的快反應自律細胞膜上的鉀電導增高，故在到達最大復極電位後，細胞內鉀的外流比正常時加快而鈉內流相對減慢，因而自動去極化減慢，自律性降低。
⑶對傳導性的影響：如前文所述，高鉀血症時動作電位0期膜內電位上升的速度減慢，幅度減小，因而興奮的擴布減慢，傳導性降低，故心房內，房室間或心室內均可發生傳導延緩或阻滯。心電圖上可見代表心房去極化的P波壓低、增寬或消失，代表房-室傳導的P-R間期延長，代表心室去極化的R波降低，代表心室內傳導的QRS綜合波增寬。
高鉀血症時心肌傳導性的降低也可引起傳導緩慢和單向阻滯，同時有效不應期又縮短，因而也易形成興奮折返並進而引起包括心室纖維顫動在內的心律失常。嚴重的高鉀血症時可因心肌興奮性消失或嚴重的傳導阻滯而導致心搏驟停。
⑷對收縮性的影響：如前所述，高鉀血症時細胞外液K+濃度的增高抑制了心肌復極2期時Ca2+的內流，故心肌細胞同內Ca2+濃度降低，興奮-收縮偶聯減弱，收縮性降低。
㈩ 高鉀血症的治療
高鉀血症起病急驟者應採取緊急措施，還應根據病情的輕重採取不同的治療方法。
1.急性嚴重的高鉀血症
（1）高血鉀可使心肌細胞靜息電位降低而閾電位不變，使二者差距減小，從而使心肌細胞興奮性增加。鈣離子可能使心肌細胞膜靜息電位與閾電位差距拉大，使心肌興奮性趨於穩定。緊急措施為立即靜脈推注10%葡萄糖酸鈣10ml，於5～10分鍾注完，如果需要，可在1～2分鍾後再靜注1次，可迅速消除室性心律不齊。因鈣的作用維持時間短，故在靜脈推注後，接著應持續靜脈滴注。可在生理鹽水500ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸鈣20～40ml靜脈滴注。鈣對血鉀濃度無影響。
（2）降低血清鉀的治療方法：將血漿與細胞外鉀暫時移入細胞內。可靜脈滴注高滲葡萄糖及胰島素。如遇心衰或腎臟患者，輸注速度宜慢。如果要限制入水量，可將葡萄糖液濃度調高至25%～50%。在滴注過程中密切監測血鉀變化及低血糖反應。亦可靜脈推注5%重碳酸氫鈉溶液，繼以5%碳酸氫鈉150～250ml靜脈滴注。此方法對有代謝性酸中毒患者更為適宜。既可使細胞外鉀移入細胞內，又可糾正代謝性酸中毒。對用透析維持生命的終末期腎衰患者效果則不理想。對終末期腎衰患者可用血液透析移除體內鉀。
2.輕-中度高鉀血症的治療
（1）低鉀飲食 每天攝入鉀限於50～60mmol。
（2）停止誘發葯物 停止所有可能導致血鉀升高的葯物。
（3）陽離子交換樹脂 以減少腸道鉀吸收和體內鉀的排出。如乙烯磺酸鈉樹脂或多乙烯苯鈉可口服，也可保留灌腸，但口服比灌腸效果好。灌腸時可將40克樹脂置於200毫升20%山梨醇液中作保留灌腸，保留1小時後解出大便。
（4）去除誘因 去除高鉀血症的病因或治療引起高鉀血症的疾病。
3.透析
是最快和最有效的方法。可採用血液透析或腹膜透析，但後者療效相對較差，且效果較慢。應用低鉀或無鉀透析液進行血液透析，可以使血鉀幾乎在透析開始後即下降，1～2小時後血鉀幾乎均可恢復到正常。腹透應用普通標准透析液在每小時交換2L的情況下，大約可交換出5mmol鉀，連續透析36～48小時可以去除180～240mmol鉀。
