肾小管离子交换机制

㈠ 肾小管上皮细胞吸收原尿中钠离子的转运方式

属于主动运输，上皮细胞基底侧膜上有钠泵把原尿中的钠与氢交换进行逆向转运

㈡ 阐述肾小管主动重吸收机制并比较近球小管、髓袢升枝粗段与远曲小管对钠重吸收各有何特点

肾小球滤过液经过近球小管后，滤过液中约67％的Na+、Cl-、K+和水被重吸收，85％的HCO-3也被重吸收，葡萄糖、氨基酸全部被重吸收；H+则分泌到肾小管中。近端小管重吸收的动力来自上皮细胞基侧膜上的Na+泵。
（l）Na+和水的重吸收
在近端小管前半段，Na+主要与HCO-3和葡萄糖，氨基酸一起被重吸收；而在近端小管后半段，Na+主要与Cl-一同被重吸收。水随NaCl等溶质吸收而被重吸收，因此，该段小管液与血浆渗透压相同，是等渗重吸收。
在近端小管前半段，Na+进入上皮细胞的过程与H+的分泌和葡萄糖、氨基酸的重吸收相耦联。由于Na+泵的作用，Na+被泵出至细胞间隙，使细胞内Na+浓度低，细胞内电位较负。小管液中的Na+和细胞内的Na+由管腔膜上的Na+－H+交换体进行逆向转运，小管液中的Na+顺电化学梯度通过管腔膜进入细胞，同时将细胞内的H+分泌到小管液中；进入细胞内的Na+又随即被基侧膜上的Na+泵泵至细胞间隙。分泌到小管液中的H+将有利于小管液中的HCO-3的重吸收。小管液中的Na+在和葡萄糖在与管腔膜上的Na+-葡萄糖同向转运体结合后，Na+顺电化学梯度通过管腔膜的同时，释放的能量使葡萄糖同向转运入细胞内，细胞内的葡萄糖由易化扩散通过细胞基侧膜回到血液中。Na+-H+交换和Na+-葡萄糖同向转运、进人细胞内的Na+随即被细胞基侧膜上的Na+泵泵出至细胞间隙，使细胞间隙中的Na+浓度升高，渗透压也随之升高，通过渗透作用，水便进入细胞间隙，由于细胞间隙在管腔膜侧的紧密连接相对是密闭的，Na+和水进入后就使其中的静水压升高，这一压力可促使Na+和水通过基膜进入相邻的毛细血管而被重吸收。由于水的重吸收多于Cl-的重吸收，又由于HCO-3重吸收速率明显大于Cl-重吸收，Cl-留在小管液中，造成近球小管中的Cl-浓度高于管周组织间液。
在近球小管后半段，NaCl主要通过细胞旁路和跨上皮细胞两条途径被重吸收前者约占1/3，后者占2/3。小管液进入近球小管后半段时，绝大多数的葡萄糖、氨基酸已被重吸收，而Cl-的浓度比周围间质的浓度高20％～40％，Cl-顺浓度梯度即通过紧密连接进入细胞间隙细胞旁路而被重吸收回血。由于Cl-被动重吸收是生电性的，使小管液中正离子相对较多，造成管内外电位差，管腔内带正电，管外带负电，在这种电位差作用下，Na+顺电位梯度通过细胞旁路而被动重吸收。Cl-通过细胞旁路重吸收是顺浓度梯度进行的，而Na+通过细胞旁路重吸收是顺电位梯度进行的，因此，NaCl的重吸收都是被动的。
水的重吸收不消耗能量，是靠渗透作用进行的。水重吸收的浓度差存在于小管液和细胞间隙之间。这是由于 Na+、HCO-3、葡萄糖、氨基酸和Cl-等被重吸收进入细胞间隙后，降低了小管液的渗透性，同时提高了细胞间隙的渗透性。在渗透作用下，水便从小管液通过紧密连接和跨上皮细胞两条途径不断进入细胞间隙，造成细胞间隙静水压升高；由于管周毛细血管内静水压较低，胶体渗透压较高，水便通过小管周围组织间隙进人毛细血管而被重吸收。
（2）HCO-3的重吸收与H+的分泌
HCO-3的重吸收与小管上皮细胞管腔膜上的Na+－H+交换联系密切。HCO-3在血浆中以钠盐(NaHCO3)的形式存在，滤液中的NaHCO3进入肾小管后可解离成Na+和HCO-3。此段Na+-H+逆向交换，H+由细胞内转运到小管液中，Na+则进入细胞内。细胞内的一部分H+还可通过管腔膜上的H+泵分泌到小管液中。由于小管液中的HCO-3不易透过管腔膜，它与分泌的H+结合生成H2CO3，在管腔膜上的碳酸酐酶作用下，H2CO3迅速分解为CO2和H2O。CO2是高度脂溶性物质，自由扩散进入上皮细胞内，在细胞内的碳酸酐酶作用下，进入细胞内的CO2与H2O结合生成H2CO3，然后又解离成H+和HCO-3。H+可通过Na+-H+交换再分泌到小管液中，HCO-3则与Na+一起转运回血。因此，肾小管重吸收HCO-3是以CO2形式，而不是直接以HCO-3的形式进行的。如果滤过的HCO-3量超过了分泌的H+，HCO-3就不能全部被重吸收，多余的便随尿排出体外。可见肾小管上皮细胞分泌 1个 H+就可使 1个 HCO-3和 1个 Na+重吸收回血，这在体内的酸碱平衡调节中起重要作用。乙酸唑胺可抑制碳酸酐酶的活性，因此，用乙酸唑胺后，Na+－H+交换就会减少，Na+和 HCO-3重吸收也会减少，NaHCO-3、NaCl和水的排出增加，可引起利尿。由于近球小管液中的CO2透过管腔膜的速度明显高于Cl-的转运速度。因此，HCO-3的重吸收率明显大于Cl-的重吸收率。
（3）K+的重吸收
肾小球滤过的K+，90%以上被重吸收，67％左右在近端小管被重吸收回血，而尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。K+通过管腔膜重吸收是逆电化学梯度进行的，其主动重吸收的机制尚不清楚，但管腔膜是K+的主动重吸收的关键部位。
（4）葡萄糖的重吸收
正常经肾小球滤过的葡萄糖全部被重吸收回血，而且仅仅限于近球小管，尤其在近球小管前半段，其他各段肾小管都没有重吸收葡萄糖的能力。因此，如果在近球小管以后的小管液中仍含有葡萄糖，则尿中将出现葡萄糖。近端小管对葡萄糖的重吸收有一定限度的。当葡萄糖的滤过量（即肾小球滤过率×血浆葡萄糖浓度）达到220mg/min时（即血浆葡萄糖浓度约180mg/100mL）时，有一部分肾小管吸收葡萄糖的能力饱和，尿中开始出现葡萄糖。尿中不能出现葡萄糖时的最高血糖浓度称为肾糖阈，一般为160～180mg/100mL。血浆葡萄糖浓度再继续升高．尿中萄糖含量增加更快；当血浆葡萄糖浓度达 300mg/100mL时，葡萄糖的滤过量为 375mg/min，全部肾小管对葡萄糖的吸收均已达到极限，此时葡萄糖的滤过量为葡萄糖吸收极限量。超过葡萄糖吸收极限量后，尿葡萄糖排出率则随血浆葡萄糖的浓度升高而平行增加。成年人肾的葡萄糖吸收极限量，男性为375mg/min，女性为300mg/min。肾有葡萄糖吸收极限量，可能与近球小管Na+—葡萄糖同向转运体的数目有限有关。
（5）其他物质的重吸收和分泌
小管液中的氨基酸的重吸收也几乎在近球小管完成，与葡萄糖的重吸收机制相同，也与Na+同向转运。但是，转运葡萄糖的和转运氨基酸的载体蛋白可能不同。此外，HPO2-4、SO2-4的重吸收也与Na+的重吸收有关。。正常时进入滤液中的水分子蛋白质是通过肾小管上皮细胞的吞饮作用而被重吸收。体内的代谢产物和进人体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，它们均在近球小管被主动分泌到小管液中而排出体外。
2．髓袢中的物质转运
小管液在流经髓袢，余下的Na+、Cl-和K+等物质被进一步重吸收。髓袢升支粗段的NaCl重吸收在尿液稀释和浓缩机制中具有重要意义。髓袢升支粗段管腔内为正电位（＋ 10mV），因此，髓袢升支粗段中的Cl-是逆电化学梯度被上皮细胞重吸收的，而Na+泵活动是影响Cl-重吸收的重要因素机制为。（1）髓袢升支粗段上皮细胞基侧膜上的Na＋泵将Na+由细胞内泵向组织间液，使细胞内的Na+浓度下降，造成管腔内与细胞内Na+有明显的浓度梯度。（2）Na+与管腔膜上同向转运体结合，形成Na+：2Cl－：K+同向转运体复合物，Na+顺电化学梯度将2Cl-和K+一起同向转运至细胞内。（3）进入细胞内的Na+、Cl-和K+的去向各不相同： Na+由Na+泵泵至组织间液， Cl-由于浓度梯度经管周膜上的Cl-通道进入组织间液，而K+则顺浓度梯度经管腔膜而返回管腔内，再与同向转运体结合，继续参与Na+：3Cl－：K+的同向转运，循环使用。（4）由于Cl-进入组织间液，K+返回管腔内，导致管腔内出现正电位。（5）由于管腔内正电位，使管腔液中的Na+等正离子顺电位差从细胞旁路进人组织间液，这是不耗能的Na+被动重吸收。通过Na+泵的活动，继发性主动重吸收了2个Cl-，同时伴有2个Na+的重吸收，其中1个Na+是主动重吸收，另1个Na+通过细胞旁路而被动重吸收，这样，Na+重吸收节约了50％能量消耗。髓拌升支粗段对水的通透性很低，水不被重吸收而留在小管内。由于NaCl被上皮细胞重吸收至组织间液，因此造成小管液低渗，组织间液高渗。这种水和盐重吸收的分离，有利于尿液的浓缩和稀释。Na+：2Cl-K+同向转运体对速尿，利尿酸等利尿剂很敏感。它们与同向转运体结合后，可抑制其转运功能，从而干扰尿的浓缩机制，导致利尿。
3．远球小管和集合管中的物质转运
在远曲小管和集合管，重吸收大约10％滤过的Na+和Cl-，分泌不同量的K+和H+，重吸收不同量的水，这个过程根据机体的水、盐平衡状况来进行调节。水的重吸收主要受血管升压素（也称抗利尿激素）调节，而Na+和K+的转运主要受醛固酮调节。
远曲小管和集合管上皮细胞间隙的紧密连接对小离子如 Na+、K+、和 Cl-等的通透性低，这些离子不易通过紧密连接回漏至小管腔内，因此能建立起小管内外的离子浓度梯度和电位梯度。远曲小管初段对水的通透性很低，但仍主动重吸收NaCl，继续产生低渗小管液。Na+在远曲小管和集合管的重吸收是逆电化学梯度进行的，是主动重吸收过程。这可能与远曲小管的Na+泵在肾单位中的活性最高有关。在远曲小管初段，Na+是通过Na+－Cl-同向转运进入细胞的，然后由Na+泵将Na+泵出细胞，被重吸收回血。Na+—Cl-同向转运体可被噻嗪类利尿药所抑制。
远曲小管后段和集合管含有两类细胞，主细胞重吸收Na+和水，分泌K+，闰细胞则主要分泌H+。主细胞重吸收Na+主要通过管腔膜上的Na+通道。管腔内的Na+顺电化学梯度通过管腔膜上的Na+通道进入细胞，然后由Na+泵泵至细胞间液而被重吸收。
（1）K+的分泌K+的分泌:是一种被动过程，K+的分泌与Na+的主动重吸收有密切的关系。
K+分泌的动力包括：（1）在远曲小管和集合管的小管液中，Na+通过主细胞的管腔膜上的Na+通道进入细胞，然后由基侧膜上的Na+泵将细胞内的Na+泵至细胞间隙而被重吸收，因而是生电性的，使管腔内带负电位。这种电位梯度也成为K+从细胞内分泌至管腔的动力。（2）在远曲小管后段和集合管的主细胞内的K+浓度明显高于小管液中的K+浓度，K+便顺浓度梯度从细胞内通过管腔膜上的K+通道进入小管液。（3）Na+进入主细胞后，可刺激基侧膜上的Na+泵，使更多的K+从细胞外液中泵入细胞内，提高细胞内的K+浓度，增加细胞内和小管液之间的K+浓度梯度，从而促进K+分泌。另外，除Na+-K+交换外，还存在Na+-H+交换这两种交换相互竞争抑制，所以酸中毒时Na+-H+交换增加抑制Na+-K+交换，故常伴血K+升高。
（2)H+的分泌
近端小管细胞可通过Na+－H+交换分泌H+，远曲小管和集合管的闰细胞也可分泌H+。H+的分泌是一个逆电化学梯度进行的主动转运过程。分泌的H+是小管细胞的代谢产物。细胞内的CO2和H2O在碳酸肝酶催化作用下生成H2CO2，并离解为H+和HCO-3后，H+通过H+-Na+交换排出，HCO-3则通过基侧膜回到血液中，因而H+的分泌和 HCO-3的重吸收与酸碱平衡的调节有关。分泌的 H+可与上皮细胞分泌的NH3结合，形成NH+4。因此，它们是尿液酸碱度的决定因素。
(3)NH3的分泌
远曲小管和集合管的上皮细胞在代谢过程中不断生成NH3，NH3主要由谷氨酸胺脱氨而来。NH3是脂溶性的，能通过细胞膜向小管周围组织间液和小管液自由扩散。扩散量和方向取决于两种液体的pH值。小管液的pH较低（H+浓度较高），NH3较易向小管液中扩散。分泌的NH3能与小管液中的H+结合生成NH+4，小管液的 NH3浓度因而下降，于是管腔膜两侧形成了NH3的浓度梯度，此浓度梯度又可加速NH3向小管液中扩散。H+分泌增加可促使 NH3分泌增多。NH3与 H+结合并生成 NH+4后，可进一步与小管液中的强酸盐（如 NaCl等）的负离子结合，生成酸性铵盐 （NH4Cl等）并随尿排出。强酸盐的正离子（如 Na+）则与 H+交换而进入肾小管细胞，然后和细胞内HCO-3的一起被转运回血。所以，肾小管细胞分泌NH3，不仅由于铵盐形成而促进排H+，而且也能促进NaHCO3的重吸收。
(四)尿液的浓缩和稀释：尿的浓缩和稀释是根据尿液的离子渗透压和胶体渗透在相对比而确定的。
当体内缺水时，机体排出的尿的离子渗透压明显高于血浆离子渗透压，称高渗尿，即尿被浓缩。而体内水过多时，将排出离子渗透压低于血浆离子渗透压的低渗尿。正常人尿液的渗透浓度可在50-1200mos/（kg·H2O）之间波动。
造成尿液稀释的原因是小管液中的溶质被重吸收而水不易被重吸收。这种情况主要发生在髓袢升支粗段。髓袢升支粗段能主动重吸收NaCl，而对水不通透，对水不被重吸收，造成此段小管液低渗。体内水过多，抗利尿激素释放被抑制，远曲小管和集合管对水的通透性非常低。因此，髓袢升支粗段的小管液流经远曲小管和集合管时，NaCl被继续重吸收，而水不被重吸收，故小管液渗透压进一步下降，形成低渗尿，完成尿液的稀释。当抗利尿激素完全缺乏时，如严重尿崩症患者，每天可排出高达20L的低渗尿，相当于肾小球滤过率的10％。
造成尿液浓缩的原因是小管液中的水被重吸收而溶质未被重吸收仍留在小管液中。重吸收水的动力来自肾髓质的渗透梯度的建立，即肾髓质的渗透浓度由外向内逐步升高，具有明显的渗透梯度。在抗利尿激素存在时，远曲小管和集合管对水通透性增加，小管液从外髓集合管向内髓集合管流动时，由于渗透作用，水便不断进入高渗的组织间液，使小管液不断被浓缩而变成高渗液，形成浓缩尿。可见，髓质的渗透梯度的建立就成为浓缩尿的必要条件。髓袢是形成髓质渗透梯度的重要结构，只有具有髓袢的肾才能形成浓缩尿。髓袢愈长，浓缩能力就愈强。
肾小管各段对水和溶质和通透性不同的逆流倍增现象是肾髓质渗透梯度的形成的原因。髓袢升支粗段能主动重吸收NaCl，但对水不通透，故升支粗段内小管液向皮质方向流动时，管内NaCl浓度逐渐降低，小管液离子渗透压逐渐下降；而升支粗段周围组织间液则变成高渗液。髓袢升支粗段位于外髓部，故外髓部的渗透梯度主要是由升支粗段NaCl的重吸收所形成。越靠近皮质部，渗透压越低；越靠近内髓部，渗透压越高。

㈢ 肾小管远端流速增加，为什么小管内钾离子浓度会降低

肾小管远端流速增加，为什么小管内钾离子浓度会降低

1.钾的摄入与排出

机体由食物如肉类和蔬菜每天可获得钾 40-120mmol （或 2-4g ），主要由小肠吸收。钾的排泄主要依靠肾，机体每天经尿液排出总排钾量的 90% ，其余 10% 随粪便排出，随汗液排出钾极少。肾排钾的特点是“多吃多排，少吃少排，不吃也排”。

2.细胞内、外液之间的钾平衡

细胞内、外液的钾平衡依靠两种机制实现，其中最重要的是通过细胞膜上钠泵（ Na+ -K+ -ATP 酶）的作用，使细胞内 K+ 维持高浓度。另一机制是细胞内外 K+ -H+ 的交换。

细胞内、外钾的平衡过程比较缓慢，约需 15h （水只需 2h ）。另据估计，血液 pH 每升高或降低 0.1 ，血钾浓度可降低或升高 0.6mmol/L 。

3.肾脏的排钾作用及其影响因素

(1) 醛固酮的作用：醛固酮分泌除了因 RAAS 系统激活外，有效刺激之一还有血 [Na+ ] 降低和（或）血 [K+ ] 增高。因此，当血 [K+ ] 增高时，醛固酮分泌增加，远曲小管和集合管重吸收钠和排钾增多；相反，血 [K+ ] 降低则排钾减少。

(2) 肾小管远端流速（ distal flow rate ）：肾小管上皮细胞分泌钾的多少与钾的跨膜浓度差有关。肾小管内的 [K+ ] 增高到一定程度，往往是限制钾进一步分泌的重要因素。但是，当肾小管远端流速增加，可以因肾小管内 [K+ ] 降低而促进肾小管上皮细胞钾的分泌。因此，低血容量时醛固酮分泌增多，使肾小管重吸收钠、水增加，远端流速减慢，影响着钾的分泌排出，故不一定会发生低钾血症。相反，大量使用甘露醇等渗透性利尿剂可增加远端流速，不管醛固酮分泌是否减少，随尿排出钾也增多。

(3) 肾小管上皮细胞内外跨膜电位差：肾远曲小管和集合管腔内的电位据测定为负值（-10- -45mV ），这通常是由于 Na+ 的主动重吸收所致，是肾小管被动分泌 K+ 的动力，也被称为钾分泌的“Na+-K+电偶联作用”。使肾小管腔内电位负值增加的因素可以促进钾随尿排出，如机体钠负荷增加，肾小管对 Na+ 重吸收增多；肾远曲小管液内不易随 Na+ 一起被重吸收的负离子（ SO42-、HPO42-、HCO3- 或酮体、乳酸及其他有机酸根离子）增加，都可使跨膜电位差负值增加而促进钾的排出。

(4) 细胞外液酸碱度：由于远曲小管和集合管上皮细胞对 Na+-H+ 和 Na+ -K+ 交换有竞争作用，因此，一般地说，酸中毒时肾小管上皮细胞代偿性泌 H+ 、重吸收 NaHCO3 增多，同时泌 K+ 减少，易引起血钾增高；相反，碱中毒时则泌 H+ 减少，泌 K+ 增多，易引起血钾降低。

㈣ 氯离子碳酸氢根交换机制

肾远端小管集合管上皮细胞主要靠cl-HCO3反向转运体将从小管液中重吸收的HCO3转运到管周回毛细血,故血液中cl离子减答少HCO3吸收也减少,排除增多.缺氧时通常有呼吸循环系统损伤间接导致CO2潴留,引起PaCO2升高HCO3增多

㈤ 肾小管远曲小管上的闰细胞的泌H离子不是以其他正离子作为交换的,那么尿岂不是带正电,机体带负电

不是离子交换,是电位交换

㈥ 低钠血症，为什么使远曲小管钠钾交换减少

血清钾低于3.5mmol/L的现象，严重者血钾可降至2mmol/L以下。低钾血症与缺钾不同。人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90％由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。血清钾浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清钾＜3.5mmol/L时称低血钾。但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。

病因

1、钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L（正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L）。

2、钾排出过多
⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多（详后文），呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。

⑵经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：
①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿、利尿酸、噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾。许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收。所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症。已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。
②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因。急性肾小管坏的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。
③肾上腺皮质激素过多：原性和继发性醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多。皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用。大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。
④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。
⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因。
⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。

（3）经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。

3、细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。
⑴低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。

⑵碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。

⑶过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有二：
①胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。
②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。

⑷钡中毒：抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例，临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪，严重者常因呼吸肌麻痹而亡。经中国学者杜公振等研究，确定该病的原因是钡中毒。但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明。现已确证，钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症。钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动。故细胞外液中的钾不断进入细胞。但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断，因而发生低钾血症。引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。

4、粗制生棉油中毒近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹，严重者常因呼吸肌麻痹而亡，血清钾浓度明显降低。往往在同一地区有许多人发病。病因与食用粗制生棉籽油有密切关系。粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的。这些厂的生产工艺不合规格。棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油，榨出的油又未按规定进行加碱精炼。因此棉籽中的许多毒性物质存于油中。与“软病”的发生和随后的一系列研究，都是棉酚（gossypol）。“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明。“软病”的发现和随后的一系列研究，都是中国学者进行的。迄今为止，国外的书刊中，尚无该病的记载。

编辑本段|回到顶部临床表现

缺钾的严重程度与细胞内外钾浓度之差密切相关，又取决于低血钾发生的速度、持续时限及病因。长期应用利尿药所致的低钾多系逐渐形成，故临床表现不严重。短时间内发生的低钾可致猝。血pH值及其他血电解质浓度也与症状轻重有关。严重低血钾伴酸中毒时，由于细胞内的钾移至细胞外，低血钾症状可减轻，如糠尿病酸中毒。但随着酸中毒的纠正缺钾症状可迅速加重。

1、神经肌肉系统：当血钾低至2.5mmol/L时，神经肌肉症状即明显。肌无力常是最早最突出的症状，全身肌肉无力甚至瘫痪，重者腱反射消失，呼吸肌麻痹。中枢神经系统症状有抑郁、嗜睡、定向障碍及精神紊乱等。
2、消化系统：肠蠕动减弱。轻度缺钾时仅有轻度腹胀、恶心、便秘。严重低血钾时可出现肠麻痹，甚至麻痹性肠梗阻。
3、 心血管系统：轻度低血钾者多见窦性心动过速、房性期前收缩或室性期前收缩。重度低血钾可致室上性或室性心动过速及室颤等乃至猝。因心肌收缩力减弱，血管紧张度降低，出现心音低钝、心脏扩大、心功能不全、低血压等。心电图改变为T波低平然后倒置，U波出现或与T波融合，S-T段下降，Q-T(Q-U)延长及房室传导阻滞。
4、 肾脏：因肾小球滤过率和肾血流量降低，肾浓缩功能下降而出现持久性低比重尿，至肾性尿崩症，这可能与远曲小管上皮细胞受损和对抗利尿激素的反应降低有关。
5、代谢性碱中毒：因血钾降低，细胞内的钾离子转移至细胞外，而细胞外液的氢离子进入细胞内，使细胞外氢离子浓度下降而致碱中毒。因细胞内钾降低，肾小管分泌钾离子减少, Na-K交换减少而Na-H交换增多，尿排氢离子增加而加重碱中毒。因尿中氢离子增加，尿呈酸性。

诊断

主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+＜3.5mmol/L时，出现症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒时，血清K+可不显示降低。此外可根据心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。

编辑本段|回到顶部

治疗

1、一般采用口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾30～40ml/d（每g氯化钾含钾13.4mmol）。氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳（1g枸橼酸钾含钾4.5mmol）。
2、静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾10～20ml，每g氯化钾必须均匀滴注30～40min以上，不可静脉推注。补钾量视病情而定，作为预防，通常成人补充氯化钾3～4g/d，作为治疗，则为4～6g或更多。
3、补钾注意点：
（1）尿量必须在30ml/h以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高。
（2）伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支6.3g含钾34mmol，可加入0.5L葡萄糖液内静滴。
（3）静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成。
（4）切忌滴注过快，血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停。
（5）K+进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。
（6）缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。
（7）短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。

㈦ 简述肾小管的钠,钾离子转运过程及其影响因素

肾小管弯曲细长，主要分布在肾脏的髓质部分，外面有与出球小动脉相连接的毛回细血管网，大量答的肾小管汇集成一些较大的管道通入肾孟。肾小管有重吸收作用，吸收原尿中全部蛋白质，葡萄糖以及部分水和无机盐，并把这些吸收来物质送回到包绕在肾小管外面的毛细血管中，（血液在这里进行气体交换，这些毛细血管最后汇集成肾静脉）余下的部分水、无机盐以及尿素等物质形成尿液。

㈧ 肾小管远端流速增加，为什么小管内钾离子浓度会降低什么原理啊

肾小管远端流速增加，为什么小管内钾离子浓度会降低
1.钾的摄入与排出
机体由食物如肉类和蔬菜每天可获得钾 40-120mmol （或 2-4g ），主要由小肠吸收。钾的排泄主要依靠肾，机体每天经尿液排出总排钾量的 90% ，其余 10% 随粪便排出，随汗液排出钾极少。肾排钾的特点是“多吃多排，少吃少排，不吃也排”。
2.细胞内、外液之间的钾平衡
细胞内、外液的钾平衡依靠两种机制实现，其中最重要的是通过细胞膜上钠泵（ Na+ -K+ -ATP 酶）的作用，使细胞内 K+ 维持高浓度。另一机制是细胞内外 K+ -H+ 的交换。
细胞内、外钾的平衡过程比较缓慢，约需 15h （水只需 2h ）。另据估计，血液 pH 每升高或降低 0.1 ，血钾浓度可降低或升高 0.6mmol/L 。
3.肾脏的排钾作用及其影响因素
(1) 醛固酮的作用：醛固酮分泌除了因 RAAS 系统激活外，有效刺激之一还有血 [Na+ ] 降低和（或）血 [K+ ] 增高。因此，当血 [K+ ] 增高时，醛固酮分泌增加，远曲小管和集合管重吸收钠和排钾增多；相反，血 [K+ ] 降低则排钾减少。
(2) 肾小管远端流速（ distal flow rate ）：肾小管上皮细胞分泌钾的多少与钾的跨膜浓度差有关。肾小管内的 [K+ ] 增高到一定程度，往往是限制钾进一步分泌的重要因素。但是，当肾小管远端流速增加，可以因肾小管内 [K+ ] 降低而促进肾小管上皮细胞钾的分泌。因此，低血容量时醛固酮分泌增多，使肾小管重吸收钠、水增加，远端流速减慢，影响着钾的分泌排出，故不一定会发生低钾血症。相反，大量使用甘露醇等渗透性利尿剂可增加远端流速，不管醛固酮分泌是否减少，随尿排出钾也增多。
(3) 肾小管上皮细胞内外跨膜电位差：肾远曲小管和集合管腔内的电位据测定为负值（-10- -45mV ），这通常是由于 Na+ 的主动重吸收所致，是肾小管被动分泌 K+ 的动力，也被称为钾分泌的“Na+-K+电偶联作用”。使肾小管腔内电位负值增加的因素可以促进钾随尿排出，如机体钠负荷增加，肾小管对 Na+ 重吸收增多；肾远曲小管液内不易随 Na+ 一起被重吸收的负离子（ SO42-、HPO42-、HCO3- 或酮体、乳酸及其他有机酸根离子）增加，都可使跨膜电位差负值增加而促进钾的排出。
(4) 细胞外液酸碱度：由于远曲小管和集合管上皮细胞对 Na+-H+ 和 Na+ -K+ 交换有竞争作用，因此，一般地说，酸中毒时肾小管上皮细胞代偿性泌 H+ 、重吸收 NaHCO3 增多，同时泌 K+ 减少，易引起血钾增高；相反，碱中毒时则泌 H+ 减少，泌 K+ 增多，易引起血钾降低。

㈨ 肾小管和集合管是怎样分泌NH3的它和H+的分泌有什么关系

尿中有些成分是由肾小管和集合管上皮细胞分泌或排泄到管腔中去的.由小管上皮细胞经过新陈代谢,将所产生的物质送人管腔的过程,称为分泌；由小管上皮细胞直接将血浆中的某些物质送入管腔的过程,称为排泄.（1）氢离子的分泌 氢离子来源于血液中和小管上皮细胞代谢产生的二氧化碳.肾小管各段和集合管上皮细胞都有分泌氢离子的作用.不同的是远曲小管和集合管不仅分泌氢离子,还分泌钾离子.钾离子可以和小管液中的钠离子进行交换.所以除氢离子—钠离子交换外,还有钾离子—钠离子交换.在氢离子、钾离子与钠离子的交换中,氢离子、钾离子之间存在着竞争现象 （2）NH3的分泌 远曲小管和集合管上皮细胞利用谷氨酰胺以及一些氨基酸脱氨生成NH3.NH3的分泌不仅有利于氢离子的排出,同时促进了NaHCO3的重吸收.