高钾血症用离子交换
㈠ 高钾血症为什么细胞外钾离子往细胞内转移
通常细胞膜上有氢离子和钾离子交换泵，当血液中钾离子升高后，细胞外液中的钾离子也内会随之升高，这时容细胞膜就会进行氢离子和钾离子交换，钾离子向细胞内运动，氢离子被从细胞内置换出来进入血液，引起的氢离子浓度增高，出现代谢性酸中毒，简单点说就是一个氢钾交换的过程。
㈡ 高钾血症的观察与纠正
高钾血症
【概述】
血清钾测定＞5.5mmol/L时，称为高钾血症。因高钾血症常常没有或很少症状而骤然致心脏停搏，应及早发现，及早防治。
【诊断】
凡遇有引起高钾血症原因的病人，要提高警惕，应经常进行心电图检查，如发现心电图的高钾血症改变，即可确诊。血清钾测定常显示血钾增高。
【治疗措施】
首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。急救措施：a.静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10～20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或30～40ml加入液体滴注。b.静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100ml，或11.2%乳酸钠溶液40～60ml，之后可再注射碳酸氢钠100～200ml或乳酸钠溶液60～100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠,对钾也有对抗作用。c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰岛素（4g糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，将钾转入细胞内。d.注射阿托品，对心脏传导阻滞有一定作用。e.透析疗法：有腹膜透析和血液透析，肾功能不全，经上述治疗后，血清钾仍不下降时可采用。f.阳离子交换树脂的应用，15g,口服,4次/d，可从消化道携带走较多的钾离子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌肠。
【病因学】
正常从饮食中摄入钾量远低于肾脏排钾量，故引起高血钾的原因大多与肾功能减退，不能有效地排出钾而致体内钾增多有关。可分为三类：a.肾排钾困难，如急性肾功能衰竭的少尿阶段、盐皮质激素不足等；b.进入体内（血液内）的钾过多，如静脉输入过多，过快，输注大剂量青霉素钾盐或大剂量库存血，服用含钾药物等；c.细胞内钾移入细胞外液，如缺氧、酸中毒、持续性抽搐、大量溶血、大量内出血、大血肿、挤压综合征等均可使细胞内钾释出。
【临床表现】
取决于原发疾病、血钾升高程度、速度等，病人一般无特异症状，主要是钾对心肌和骨髂肌的毒性作用。
（1）、抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。低Na+ 、 低Ca2+、 高Mg2+可加剧高血钾对心肌的危害。高血钾心电图的特征性改变是：早期T波高而尖、Q-T间期延长，随后出现QRS波群增宽，PR间期延长。
（2）、神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。
（3）高血钾时，可致代谢性酸中毒。
治疗：
治疗原则 1.立即停止钾盐摄入；2.积极防治心律失常和窒息；3.迅速降低血清钾；4.及时处理原发病和恢复肾功能。
用药原则 1.轻症患者以基本药物为主；2.重症者，血清钾高于6.5mmol/L，心电图显示高钾图形者，应考虑透析疗法。
㈢ 高钾血症的治疗方法有哪些
(一)治疗
高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。
1.急性严重的高钾血症的治疗原则①对抗钾对心肌的毒性;②降低血钾。
(1)高血钾可使心肌细胞静息电位降低而阈电位不变，使二者差距减小，从而使心肌细胞兴奋性增加。钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大，可使心肌兴奋性趋于稳定。紧急措施为立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10ml，于5～10min注完，如果需要，可在1～2min后再静注1次，可迅速消除室性心律不齐。因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。可在生理盐水500ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸钙20～40ml静脉滴注。钙对血钾浓度无影响。
(2)降低血清钾的治疗方法：将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素，25%～50%葡萄糖液60～100ml，每2～3g糖加胰岛素(胰岛素)1U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500ml，内加胰岛素(胰岛素)15U。如遇心衰或肾脏病人，输注速度宜慢;如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至25%～50%。在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。亦可静脉推注5%重碳酸氢钠溶液，继以5%碳酸氢钠150～250ml静脉滴注。此方法对有代谢性酸中毒病人更为适宜。既可使细胞外钾移入细胞内，又可纠正代谢性酸中毒。应当注意的是碳酸氢钠不能与葡萄糖酸钙合用，合用会产生碳酸钙沉淀。对用透析维持生命的终末期肾衰病人效果则不理想。对终末期肾衰病人可用血液透析移除体内钾。
2.轻-中度高钾血症的治疗
(1)低钾饮食，每天摄入钾限于50～60mmol(50～60mEq)。
(2)停止可导致血钾升高的药物。
(3)阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。1mEq的钠可交换1mEq的钾。如乙烯磺酸钠树脂(kayexelate)或多乙烯苯钠(sodiumpolystyrene)可口服，也可保留灌肠，但口服比灌肠效果好。口服剂量为40～80g，分3～4次服，同时服20%山梨醇10～20ml。灌肠时可将40g树脂置于200ml20%山梨醇液中作保留灌肠，保留1h后解出大便。
(4)去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的原因。
3.透析为最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析,但后者疗效相对较差，且效果较慢。应用低钾或无钾透析液进行血液透析,可以使血钾几乎在透析开始后即下降,1～2h后血钾几乎均可恢复到正常。腹透应用普通标准透析液在每小时交换2L情况下，大约可交换出5mmol钾，连续透析36～48h可以去除180～240mmol钾。
(二)预后
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㈣ 酸中毒时，常伴有高血钾，主要是因为氢离子与钠离子交换增强。请问这是为什么呢
钠泵不仅能与氢离子交换还能与钾离子交换，使过多的氢离子和钾离子经尿液排出体外
当酸中毒时，肾小管和集合管管腔膜上钠泵已达饱和，不能及时排出体内多余的氢离子和钾离子，因此常伴有高血钾。
㈤ 高钾血症为什么不能用平衡盐溶液
通常所说的盐、平时日常所说的盐，就是氯化钠，化学领域广义上的盐是指一类金属离子或铵根离子（NH4+）与酸根离子或非金属离子结合的化合物。高钾血症的病人需要积极降低血钾浓度，而平衡盐溶液中含有钾离子，所以肯定是不能用了。这个时候，可以采取的措施主要是一个积极促进排泄，如应用速尿等排钾利尿剂、碳酸氢钠等碱化尿液等都可以促进钾离子排泄，从而降低血钾浓度；二是积极补充糖水或生理盐水等不含钾离子的液态能直接起到稀释作用，同时积极补液也有利于利尿；再一个就是积极将钾离子转移到细胞内，可以补充高糖胰岛素；另外由于钠钾泵的工作原理，适当提高钠离子浓度，随着钠离子往细胞内转移，也能同时促进钾离子进入细胞内；还有，补充碳酸氢钠可使血液碱化，促进细胞内液中的氢离子转向细胞外，氢离子作为阳性离子，电荷的转移，可促进同为阳性离子的钠钾离子转入细胞内。促进钾离子往细胞内转移能快速有效降低血钾浓度，见效快，但并非长久之计，细胞内钾达到一定浓度后将难以继续转移，反而在药物影响消除后又逐渐转至细胞外，主要即血液内。所以这是暂时快速降低血钾浓度的好办法，随后必须跟上最主要的限钾、排钾。因少尿、无尿等无法通过肾脏排钾时，可应用阳离子交换树脂、血透等，后者效果相当直接。最后还要注意的是，高血钾可使心肌细胞静息电位降低而阈电位不变，使二者差距减小，从而使心肌细胞兴奋性增加。钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大，可使心肌兴奋性趋于稳定。所以发生高钾血症时，须积极补充钙离子以防治心律不齐，同时应注意，钙离子虽亦为阳性离子，血钙浓度增加理论上也能降低血钾浓度，但实际影响不明显；还有需注意的是，补充钙离子与应用碳酸氢钠须有足够间隔，否则可能形成碳酸钙沉淀。
㈥ 高钾血症常见的表现
高血钾血清钾离子>5 mEq/L称为高钾血症,6~7 mEq/L为中度高钾血症,大于7 mEq/L为严重高钾血症。高血钾最常见的原因是肾衰,主要表现为乏力、心律失常等。患者血清钾离子升高的程度和临床表现决定治疗方案。
血钾轻度升高(5~6 mEq/L)的治疗:主要是促进血钾排出,① 利尿剂,如呋塞米40~80 mg静注;② 离子交换树脂。
血钾中度升高(6~7 mEq/L)的治疗:主要将血钾转移至细胞内,① 葡萄糖加适量胰岛素;② 碳酸氢钠,但对肾衰患者应联合应用。
血钾>7 mEq/L并伴有明显心电图变化的治疗:在将血钾转移到细胞内的同时,促进血钾排出。① 10%氯化钙5~10 ml静注,大于2~5分钟;② 碳酸氢钠50 mEq静注,大于5分钟,但对肾衰者效果差;③ 葡萄糖25 g加胰岛素10 U静注,10~30分钟;④呋塞米;⑤血液透析。
【病因】
摄入过多如输入含钾溶液太快、太多、输入贮存过久的血液或大量使用青霉素钾盐等，可引起血钾过高。肾排钾减少见于肾功能衰竭的少尿期和无尿期、肾上腺皮质机能减退等。细胞内钾外移见于输入不相合的血液或其他原因引起的严重溶血、缺氧、酸中毒以及外伤所致的挤压综合症等。细胞外液容量减少见于脱水、失血或休克所致的血液浓缩。
【症状】
常被原发病掩盖。主要表现极度倦怠，肌肉无力，四肢末梢颁厥冷，腱反射消失，也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状。心音低钝、心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室纤颤或心脏停搏。
【诊断】
高血钾症训脑床症状元特殊性，常被原发病或尿毒症的症状所掩盖，因此一般以实验室检查和心电图检查为主要诊断依据。实验室检查血清钾浓度高于5.8mEq/L，常伴有代谢性酸中毒，二氧化碳结合力降低。心电图是诊断的重要指标：血钾>6mmol/L时，出现极地窄而高尖的T波；7~9mmol/L时，PR间期延长，P波消失，QRS波群变宽，R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合；>9~10mmol/L时，出现正弦波，QRS波群延长,T波高尖；进而室颤、蠕动。
【治疗】
首先应纠正病因，减少钾的来源：如停用含钾的食物或药物；供给高糖高脂饮食或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢所释放的钾；清除体内积血或坏死组织；避免使用库存血；减少感染，减少细胞分解。治疗脱水、酸中毒等。纠正酸中毒静脉注射11.2%乳酸钠溶液或5%碳酸氢钠溶液100ml，重危病犬也可向心腔内注射10～20ml，除纠正酸中毒外还有降低血钾的作用。降低血钾静脉注射25%葡萄糖溶液200m1加胰岛素10～20U，以促使钾由细胞外转入细胞内。为排除体内多余钾，可应用阳离子交换树脂口服或灌肠，如环钠树脂，每天20～40g，分3次使用，以促进排钾。对肾功能衰竭所引的高血钾，可采用腹膜透析疗法。解除高钾对心肌的有害作用可反复静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液或氯化钙溶液5～10ml，因为钙可拮抗钾对心肌的作用。透析适合急重症者伴肾衰竭时，以血液透析为最佳，也可以使用腹膜透析。
㈦ 高钾血症是胰岛素还是高渗糖促进钾进入细胞
极化液是用普通胰岛素10U和10%氯化钾10ml加入10%葡萄糖液500ml中静脉滴注。每日1次，7～14日为1个疗程。
1.2 分析 心肌细胞在复极过程中的离子交换主要是Na + 、Ca 2+ 离子的内流、K + 离子的外流，从而使心肌细胞内恢复负压，回到“极化状态” 〔1〕 ，但此时细胞膜内外离子的分布尚未恢复，心肌细胞未达到真正的极化状态，还必须依靠钠-钾泵，由ATP供给能量，排出Na + 、Ca 2+ ，摄回K + ，使细胞内外离子的分布恢复到静息状态———极化状态 〔2〕 。
胰岛素可以促进多种组织摄取葡萄糖，如骨胳肌、心肌、脑垂体等。可使血中K + 、脂肪酸及氨基酸含量降低 〔3〕 ;缺血损伤的心肌纤维中的钾外逸，且能量不足，而极化液在提供糖、氯化钾的同时供给胰岛素，可使细胞外钾转回心肌细胞内，改善缺血心肌的代谢;促进葡萄糖进入心肌细胞内，抑制脂肪酸从脂肪组织释放，从而减少中性脂肪滴在缺血心肌中堆积。胰岛素并能显著增加心肌蛋白质的合成，所以极化液能使病态的心肌细胞恢复细胞膜的极化状态，对保护缺血损伤的心肌、改善窦房和房室传导，防止心律失常均有一定作用〔
㈧ 高钾血症的预防措施和紧急治疗分别有哪些
首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施 对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。
急救措施：
静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10～20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或30～40ml加入液体滴注。
静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100ml，或11.2%乳酸钠溶液40～60ml，之后可再注射碳酸氢钠100～200ml或乳酸钠溶液60～100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠，对钾也有对抗作用。
.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰岛素（4g糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，将钾转入细胞内。
.注射阿托品，对心脏传导阻滞有一定作用。e.透析疗法：有腹膜透析和血液透析，肾功能不全，经上述治疗后，血清钾仍不下降时可采用。
.阳离子交换树脂的应用，15g，口服，4次/d 可从消化道携带走较多的钾离子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌肠。
㈨ 高血钾症对神经系统有什么样的影响
血清钾测定＞5.5mmol/L时，称为高钾血症。
高血钾症： 对心脏、神经系统有严重的损害，对迷走神经过度兴奋可以抑制心脏跳动，血压降低，发生缺氧或休克。
主要表现为：
1、心的损害：抑制心肌收缩，心率缓慢，心音低钝、心律失常，室性期前收缩、房室传导阻滞、心室纤颤，甚至心跳聚停等心脏症状。
2、神经影响：四肢乏力，肌肉无力，手足麻木四肢末梢颁厥冷，感觉异常，肌健反射消失，甚至弛缓性瘫痪等肌肉神经系统症状，也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状。
3、高血钾时，可致代谢性酸中毒。
高钾血症对心脏的影响机制
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⑴对兴奋性的影响：与对骨骼肌的影响相似，在轻度高钾血症时，[K+]i/[K+]e比值减小，静息期细胞内K+外流减少，静息电位负值减小，故心肌兴奋性增高。静息电位减小说明细胞膜处于部分去极化状态，因而在动作电位的0期，膜内电位上升的速度较慢，幅度较小。这是因为在部分去极化的状态下，膜的快钠孔道部分失活，所以在0期钠的快速内流减少。当血清钾显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失，因为这时快钠孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。
高钾血症时携带复极化钾电流的Ix孔道在开放的速度与程度上都加大，故钾外流加速，复极化3期加速，因此动作电位时间和有效不应期均缩短。Ix孔道开放的加速与加大，虽然也倾向于使复极化2期（坪）缩短，但由于细胞外液中K+浓度的增高抑制了Ca2+在2期的内流，故坪实际上有所延长。心电图上相当于心室复极化的T波狭窄而高耸，相当于心室动作电位时间的Q-T间期缩短。
⑵对自律性的影响：在高钾血症时，心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。
⑶对传导性的影响：如前文所述，高钾血症时动作电位0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心房内，房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上可见代表心房去极化的P波压低、增宽或消失，代表房-室传导的P-R间期延长，代表心室去极化的R波降低，代表心室内传导的QRS综合波增宽。
高钾血症时心肌传导性的降低也可引起传导缓慢和单向阻滞，同时有效不应期又缩短，因而也易形成兴奋折返并进而引起包括心室纤维颤动在内的心律失常。严重的高钾血症时可因心肌兴奋性消失或严重的传导阻滞而导致心搏骤停。
⑷对收缩性的影响：如前所述，高钾血症时细胞外液K+浓度的增高抑制了心肌复极2期时Ca2+的内流，故心肌细胞同内Ca2+浓度降低，兴奋-收缩偶联减弱，收缩性降低。
㈩ 高钾血症的治疗
高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。
1.急性严重的高钾血症
（1）高血钾可使心肌细胞静息电位降低而阈电位不变，使二者差距减小，从而使心肌细胞兴奋性增加。钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大，使心肌兴奋性趋于稳定。紧急措施为立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10ml，于5～10分钟注完，如果需要，可在1～2分钟后再静注1次，可迅速消除室性心律不齐。因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。可在生理盐水500ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸钙20～40ml静脉滴注。钙对血钾浓度无影响。
（2）降低血清钾的治疗方法：将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素。如遇心衰或肾脏患者，输注速度宜慢。如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至25%～50%。在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。亦可静脉推注5%重碳酸氢钠溶液，继以5%碳酸氢钠150～250ml静脉滴注。此方法对有代谢性酸中毒患者更为适宜。既可使细胞外钾移入细胞内，又可纠正代谢性酸中毒。对用透析维持生命的终末期肾衰患者效果则不理想。对终末期肾衰患者可用血液透析移除体内钾。
2.轻-中度高钾血症的治疗
（1）低钾饮食 每天摄入钾限于50～60mmol。
（2）停止诱发药物 停止所有可能导致血钾升高的药物。
（3）阳离子交换树脂 以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。如乙烯磺酸钠树脂或多乙烯苯钠可口服，也可保留灌肠，但口服比灌肠效果好。灌肠时可将40克树脂置于200毫升20%山梨醇液中作保留灌肠，保留1小时后解出大便。
（4）去除诱因 去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的疾病。
3.透析
是最快和最有效的方法。可采用血液透析或腹膜透析，但后者疗效相对较差，且效果较慢。应用低钾或无钾透析液进行血液透析，可以使血钾几乎在透析开始后即下降，1～2小时后血钾几乎均可恢复到正常。腹透应用普通标准透析液在每小时交换2L的情况下，大约可交换出5mmol钾，连续透析36～48小时可以去除180～240mmol钾。
